АРИТМИИ
Аритмии сердца — любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, а также нарушение проводимости электрического импульса по разным отделам проводящей системы сердца. Аритмии подразделяются преимущественно на нарушения функций автоматизма, возбудимости и проводимости.
К аритмиям, обусловленным нарушениями функции автоматизма, относятся синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия, синдром слабости синусового узла (СССУ). При появлении эктопических комплексов или ритмов импульсы исходят из очага, расположенного вне синусового узла. Они бывают активными — экстрасистолия, парасистолия, пароксизмальная
тахикардия — и пассивными, при которых на фоне угнетения автоматизма синусового узла появляются эктопические водители ритма II и III порядка — предсердные, из атриовентрикулярного соединения, при миграции супправентрикулярного водителя ритма, из желудочков. Отдельно выделяют мерцание и трепетание предсердий и желудочков. К нарушениям функции проводимости относят синоаурикулярную блокаду, внутрипредсердную блокаду, атриовентрикулярную блокаду, блокаду ножек пучка Гиса, синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта, синдром CLC — укороченного интервала P-Q и асистолию сердца.
Этиология, патогенез
Аритмии отличаются своей полиэтиологичностью. Среди факторов их развития отмечают функциональные расстройства и органические поражения центральной нервной системы (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения, ваготония и пр.), а также нервно-рефлекторные факторы (висцеро-висцеральные рефлексы при заболеваниях ЖКТ, патология позвоночника и др.); поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ИБС и ИМ, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, патология крупных сосудов, гипертоническая болезнь, перикардиты, опухоли сердца); нарушения электролитного баланса, особенно калиевого, кальциевого и магниевого; влияние токсинов — бактериальных, промышленных, привычные интоксикации (алкоголь, никотин), интоксикации лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, мочегонными и др.); гипоксию и гипоксемию любого генеза; эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.).
Среди механизмов развития аритмий большая роль принадлежит изменению соотношения содержания ионов калия, магния, кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде, что приводит к изменениям возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда. Доминируют нарушения следующих функций: усиление или подавление активности синусового узла; повышениеактивности очагов автоматизма низшего порядка; укорочение или удлинение рефрактерного периода; снижение или прекращение проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда проведение импульса по путям, не функционирующим в норме.
В появлении эктопических ритмов и комплексов играет роль также механизм ющий круговую волну возбуждения. Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, когда пороговая величина внутриклеточного потенциала возникает преждевременно. Эктопическая активность и повторный вход приводят к выходу отдельных участков из-под контроля синусового узла. Отдельные циклы эктопического возбуждения или круговой циркуляции приводят к развитию экстрасистолии.
Длительный период активности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой волны по миокарду вызывает развитие пароксизмальной тахикардии.
Клиническая картина
Нарушения функции автоматизма.
Синусовая тахикардия. Синусовая тахикардия — учащение сердечных сокращений до 90—160 уд/мин в состоянии покоя при сохраненном правильном синусовом ритме.
Субъективно проявляется сердцебиением, чувством тяжести, иногда болью в области сердца. Аускультативно I тон на верхушке усилен, может отмечаться маятниковый ритм (сила I и II тонов практически одинакова при равных систоле и диастоле) и эмбриокардия (I тон сильнее, чем II, продолжительность систолы равна продолжительности диастолы). Существующие ранее шумы могут ослабевать или исчезать.
Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия — урежение частоты сердечных сокращений до 60 уд/мин и менее при сохраненном правильном синусовом ритме. Клинически часто не проявляется. Иногда больные жалуются на редкий ритм сердца, слабость, чувство замирания сердца, головокружение. Однако в ответ на физическую нагрузку появляется учащение пульса, что отличает брадикардию от полной атриовентрикулярной блокады с брадикардией. Нередко отмечается сочетание с синусовой аритмией.
Синусовая аритмия
Синусовая аритмия — неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежеимпульсов в синусовом узле с периодически меняющейся частотой.
Различают дыхательную аритмию и аритмию, не зависящую от дыхания. Жалобы больных обычно незначительны и субъективно проявляются сердцебиением или замиранием сердца. Пульс и ЧСС то ускоряются, то замедляются.
При дыхательной аритмии имеется четкая связь с фазами дыхания, после задержки дыхания она исчезает. Сила и звучность сердечных тонов не изменены.
Синдром слабости синусового узла
Синдром слабости синусового узла — ослабление или потеря синусовым узлом функции автоматизма. Латентная форма клинически ничем не проявляется. Манифестная форма — гиподинамическая — проявляется выраженной брадикардией, болями в области сердца, нарушениями церебрального кровотока в виде головокружений, обмороков, снижения памяти, головной боли, преходящих парезов, расстройств речи, приступов Морганьи. При синдроме Шорта — брадитахикардии — увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов итромбоэмболических осложнений, среди которых нередки ишемические инсульты.
Синкопальные состояния, обусловленные приступами Морганьи, характеризуются внезапностью, отсутствием предобморочных реакций, выраженной бледностью в момент потери сознания и реактивной гиперемией кожных покровов после приступа, быстрым восстановлением исходного самочувствия. Потери сознания наступают при внезапном урежении ЧСС менее 20 уд/мин или во время асистолии продолжительностью более 5—10 секунд.
Эктопические комплексы и ритмы
Экстрасистолия
Экстрасистолия — нарушение сердечного ритма, характеризующееся преждевременным сокращением всего сердца или отдельных его частей вследствие повышения активности очагов эктопического автоматизма. Парасистолия — эктопический ритм с активным гетеротропным очагом, который функционирует вне зависимости от основного водителя ритма, характеризуется ответом миокарда в виде возбуждения предсердий желудочков или всего сердца на каждый из импульсов и основного и эктопического водителя ритма.
Больные жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, толчков и замираний за грудиной. В случае длительной аллоритмии (бигеминии, тригеминии) такие жалобы нередко отсутствуют. У части больных более выражены повышенная утомляемость, одышка, головокружение, общая слабость. При физикальном обследовании экстрасистолия определяется как преждевременный удар с последующей компенсаторной паузой.
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия — нарушение сердечного ритма в виде приступов сердцебиений с частотой сокращений 140—220 уд/мин под влиянием импульсов гетерогенных очагов, полностью вытесняющих синусовый ритм. Во время пароксизма больные ощущают частое сердцебиение, нередко начинающееся с резкого толчка за грудиной. Во многих случаях сердцебиение сопровождается одышкой, болью в области сердца или за грудиной, головокружением, слабостью. Приступ предсердной пароксизмальной тахикардии может сопровождаться тошнотой, рвотой, метеоризмом, потливостью. В конце приступа беспокоит частое обильное мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи низкого удельного веса (1001—1003). Пульс ритмичен, резко учащен, систолическое АД снижается. При аускультации обнаруживается выравнивание интенсивности I и II тонов сердца, паузы между тонами становятся одинаковыми (маятникообразный ритм).
Предсердные эктопические ритмы
Предсердные эктопические ритмы характеризуются генерацией ритма для всего сердца эктопическим очагом, расположенном в левом или правом предсердии. Специфических желоб и симптомов нет. В клинике доминируют симптомы основного заболевания. Диагностируется по ЭКГ.
Ритм атриовентрикулярного (АВ) соединения
Ритм атриовентрикулярного (АВ) соединения — источник ритма находится в АВ-соединении, частота генерируемых им импульсов — 30—60 уд/мин. Клинические проявления зависят от тяжести основного заболевания. При выраженной брадикардии возможны обмороки, головокружения, боли в области сердца. Объективно определяется брадикардия 40—60 уд/мин, I тон над верхушкой может быть усилен, возможно набухание шейных вен.
Миграция суправентрикулярного водителя ритма
Миграция наджелудочкового водителя ритма — постепенное перемещение источника ритма в пределах проводящей системы предсердий или от синусового узла к области АВ-соединения и обратно. Характерных клинических признаков нет. Объективно обнаруживается незначительная аритмия, сходная с синусовой.
Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм
Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм — нарушение ритма, при котором на фоне угнетения водителей ритма I и II порядка водителем ритма становятся центры III порядка (ножкипучка Гиса, реже — волокна Пуркинье). Клинически отмечается брадикардия 30—40 уд/мин, ритм правильный, учащается при физической нагрузке, под воздействием атропина. Типичны головокружения, частое возникновение приступов Морганьи — Адамса — Стокса с потерей сознания и судорогами. Выражена склонность к желудочковой тахикардии, трепетанию и фибрилляции желудочков, асистолии и внезапной смерти.
Мерцание и трепетание
Мерцание предсердий
Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) — нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла отмечаются частые сокращения (350—600 уд/мин) отдельных мышечных волокон предсердий, координированное сокращение их отсутствует. По частоте желудочковых сокращений мерцательная аритмия делится на тахисистолическую (ЧСС 90 и более), нормосистолическую (ЧСС 60—90) и брадисистолическую (ЧСС менее 60).
При тахисистолической форме мерцательной аритмии больные жалуются на сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточности При аускультации отмечаются аритмия, беспорядочное появление тонов и различная громкость I тона. Пульс ритмичный, пульсовые волны разной амплитуды, определяется дефицит пульса.
Трепетание предсердий
Трепетание предсердий — учащение сокращений предсердий до 200—400 уд/мин при сохранении правильного предсердного ритма. Трепетание предсердий может быть пароксизмальным либо отмечаться длительно (до 2 недель и более). Больные жалуются на учащенное сердцебиение, иногда одышку и боли в области сердца. При осмотре отмечается ундуляция шейных вен, аускультативно — тахикардия. В остальном симптоматика зависит от основного заболевания.
Трепетание и фибрилляция желудочков
Трепетание и фибрилляция желудочков — частое (200—300/мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивымкруговым движением импульса, генерированного в желудочках. Клинически трепетание и фибрилляция желудочков являются терминальным состоянием и равносильны остановке кровообращения. В первые секунды появляются слабость, головокружение, спустя 18—20 секунд происходит потеря сознания, через 40—50 секунд возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание. Пульс и АД не определяются, сердечные тоны не выслушиваются. Дыхание урежается и прекращается. Зрачки расширяются. Наступает клиническая смерть.
Нарушения функции проводимости
Синоаурикулярная блокада
Синоаурикулярная блокада — нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Во время сердечной паузы больные отмечают головокружение, шум в голове, возможна потеря сознания. В это время не прослушиваются тоны сердца и, пульс при пальпации лучевых артерий отсутствует.
Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам.
АВ-блокада I степени проявляется в замедлении АВ-проводимости. Клинически не распознается. Иногда при аускультации отмечается пресистолический трехчленный ритм за счет тона сокращения предсердий (благодаря удлинению интервала Р—Q).
АВ-блокада II степени — неполная АВ-блокада. Больные жалуются на перебои в работе сердца, иногда легкое головокружение. Аускультативно правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадение сокращений желудочков). Различаются три вида АВ-блокады II степени по Мобитцу — ЭКГ.
АВ-блокада III степени — полная АВ-блокада. Больные жалуются на слабость, головокружение, потемнение в глазах, кратковременные обмороки, боли в области сердца, которые особенно характерны при урежении ЧСС менее 40 уд/мин. Пульс редкий, при аускультации — брадикардия, правильный сердечный ритм, звучность I тона, может меняться. Обычно он глухой, однако время от времени (при совпадении сокращений предсердий и желудочков) появляется «пушечный» тон Стражеско. В некоторых случаях удается прослушать во время пауз доносящиеся как будто издалека глухие тоны сокращений предсердий (симптом «эха»). Систолическое АД может быть повышено.
Блокада ножек пучка Гиса
Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проведения наджелудочковых импульсов по одной из ножек пучка Гиса. Происходят нарушения проводимости в ножках пучка Гиса и их разветвлениях. Если импульс проведения по одной из ножек прерван, то волна возбуждения проходит до обоих желудочков через неповрежденную ножку, в результате происходит неодновременное возбуждение желудочков. Клинически это проявляется расщеплением или раздвоением тонов сердца.
Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта
Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта (WPW) обусловлен наличием дополнительного пути проведения между предсердиями и желудочками (пучок Кента). Встречается у 0,15—0,20% людей, причем у 40—80% из них наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, чаще наджелудочковые тахикардии. Могут возникать пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (примерно у10% больных). У 1/4 лиц с синдромом WPW отмечается преимущественно суправентрикулярная экстрасистолия. Эта патология чаще наблюдается у мужчин и может проявиться в любом возрасте.
Диагностика
Нарушения функции автоматизма
Синусовая тахикардия
ЭКГ-признаки: ЧСС 90-160 уд/мин; предсердные зубцы и желудочковые комплексы характеризуются нормальной формой и последовательностью; интервал R—R укорочен; сегмент ST может смещаться ниже изолинии.
Синусовая брадикардия
ЭКГ-признаки: урежение ЧСС до 59 уд/мин и меньше, увеличение длительности интервала R—R; правильный синусовый ритм; возможно удлинение интервала Р—Q до 0,21 секунды.
При вагусной брадикардии отмечаются положительные пробы Чермака — надавливание на общую сонную артерию резко замедляется пульс, Ашнера — Даньини — надавливание на глазные яблоки приводит к тому же. Ортостатическая проба при отсутствии разницы в частоте пульса при горизонтальном и вертикальном положении свидетельствует об органической природе брадикардии.
Синусовая аритмия
ЭКГ-признаки: колебания продолжительности интервала R—R более 0,16 секунды, при дыхательной аритмии они связаны с дыханием; сохранение всех ЭКГ — признаков синусового ритма.
Синдром слабости синусового узла (СССУ)
ЭКГ-признаки: стойкая синусовая брадикардия 45-50 уд/мин; перемежающаяся синоаурикулярная блокада; периодически — полная остановка синусового узла (пауза, во время которой не регистрируются зубцы Р, Т, комплекс QRS, продолжительностью более двух интервалов R—R); в период полной остановки синусового узла могут отмечаться выскальзывающие сокращения из АВ-соединения (комплекс QRST без предшествующего зубца Р). При синдроме Шорта (брадитахикардии) отмечается смена выраженной брадикардии пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, мерцанием и трепетанием предсердий. Характерно медленное восстановление функции СУ после электрической или фармакологической кардиоверсии, а также при спонтанном прекращении приступа наджелудочковой тахиаритмии (пауза перед восстановлением синусового ритма более 1,6 секунды).
Эктопические комплексы и ритмы
Экстрасистолия
Экстрасистолы могут быть предсердными, из АВ-соединения, желудочковыми.
ЭКГ-признаки: преждевременное появление экстрасистолического комплекса. Для наджелудочковых экстрасистол характерны неизменная форма желудочкового комплекса и неполная компенсаторная пауза. В предсердных экстрасистолах зубец Р может быть нормальным или несколько измененным при близком расположении эктопического очага и синусового узла. Если экстрасистолы исходят из средних отделов предсердий, зубец Р снижается или становится двухфазным, а экстрасистолы из нижних отделов предсердий характеризуются отрицательным зубцом Р.
Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения из-за ретроградного распространения импульса на предсердия имеют зубец Р отрицательной формы, расположенный после комплекса QRS (при предшествующем возбуждении желудочков), при одновременном возбуждении предсердий и желудочков зубец Р отсутствует. Желудочковые экстрасистолы отличаются деформированностью, высокой амплитудой желудочкового комплекса, шириной, превышающей 0,12 секунды, и полной компенсаторной паузой. Наибольший зубец экстрасистолы направлен дискордантно по отношению к сегменту ST, а также к зубцу Т.
При правожелудочковой экстрасистоле в I отведении главный зубец комплекса QRS направлен вверх, в III — вниз. В отведениях V1—2 он направлен вниз, в V5—6 — вверх. При левожелудочковой экстрасистоле главный зубец комплекса QRS в I отведении направлен вниз, в III — вверх. В VI—2 он направлен вверх, в V5—6 — вниз.
Появление на ЭКГ экстрасистол с различной формой желудочкового комплекса (политопных) указывает на несколько эктопических очагов. Политопные и множественные экстрасистолы присущи органическому повреждению миокарда и прогностически неблагоприятны.
Парасистолия
ЭКГ-признаки: регистрируются два независимых друг от друга ритма, эктопический ритм напоминает экстрасистолу, но ин-
тервал сцепления (расстояние от предыдущего нормального комплекса до экстрасистолы) все время меняется. Расстояния между отдельными парасистолическими сокращениями кратны наименьшему расстоянию между парасистолами.
Для диагностики парасистолии необходима длительная запись ЭКГ с измерением расстояния между отдельными эктопическими комплексами.
Пароксизмальная тахикардия
ЭКГ-признаки: внезапное начало и окончание приступа тахи-
106Г кардии свыше 160 уд/мин (160-250 уд/мин) при сохранении правильного ритма. Предсердная форма характеризуется наличием зубца Р перед комплексом QRS (он может быть положительным или отрицательным, измененной формы), Начальная часть желудочкового комплекса не изменена, интервал Р—Q может быть удлинен, а Р — приближаться к Т.
Предсердия возбуждаются за счет нормальных синусовых импульсов, и на ЭКГ могут регистрироваться обычные зубцы Р, наслаивающиеся на разные участки комплекса QRST. Выявить зубцы Р удается редко.
Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения характеризуется позицией отрицательного зубца Р позади комплекса QRS либо его отсутствием на ЭКГ, неизменностью желудочковых комплексов. При желудочковой форме отмечаются деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, дискордантное расположение сегмента ST и зубца Т. По форме напоминает экстрасистолу.
Предсердные эктопические ритмы
ЭКГ-признаки правопредсердного эктопического ритма: отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF или V1—V6 или одновременно в отведениях II, III, V1—V6.
Ритм коронарного синуса: отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF; в грудных отведениях V1—V6 зубец Р отрицательный или диффузный, в I, aVR зубец Р положительный; интервал Р—Q укорочен, комплекс QRST не изменен.
ЭКГ-признаки левопредсердного эктопического ритма: отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF, V3—V6, в отведении aVR — положительный; продолжительность интервала P-Q нормальная; в отведении V1 зубец Р имеет форму «щит и меч», когда на положительном зубце Р имеется остроконечное колебание.
Ритм атриовентрикулярного (АВ) соединения
ЭКГ-признаки ритма АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков: отрицательный зубец Р расположен между комплексом QRS и зубцом Т; интервал R—Р (ретроградная проводимость) — более 0,20 секунды; ритм предсердий и желудочков одинаков. ЭКГ-признаки ритма АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков: зубец Р не выявляется, ритм желудочков правильный. ЭКГ при эктопическом ритме из АВ-соединения и пароксизмальной тахикардии, исходящей из АВ-соединения, одинаковы. Диагностика осуществляется по частоте ритма: если ритм частотой 30-60 уд/мин — это эктопический АВ-ритм, если частота более 140 уд/мин — пароксизмальная тахикардия.
Миграция суправентрикулярного водителя ритма
ЭКГ-признаки: зубец Р от цикла к циклу меняет форму и размеры (снижается, деформируется, становится отрицательным, возвращается к первоначальному варианту). Интервал P-Q постепенно укорачивается, затем становится нормальным. Нередко выражены колебания интервалов R-R.
Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм
ЭКГ: брадикардия 30—40 уд/мин (иногда менее) с правильным сердечным ритмом; уширение и деформация комплекса QRS как при блокаде ножек пучка Гиса; зубец Р отсутствует.
Мерцание и трепетание
Мерцание предсердий
ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов Р, вместо которых имеются волны мерцания разной амплитуды и продолжительности, лучше видны в отведениях II, III, aVF, V1-V2; аритмия желудочков — разные расстояния R-R. Различают крупноволнистые (волны по амплитуде больше 1 мм) и мелковолнистые (амплитуда волн меньше 1 мм) формы мерцательной аритмии.
Трепетание предсердий
ЭКГ-признаки: вместо зубцов Р определяются волны трепетания, одинаковые по длине, форме и высоте («зубцы пилы») с частотой от 200 до 400 в минуту. На желудочки (вследствие функциональной АВ-блокады) проводится каждый второй, третий или четвертый импульс: число желудочковых комплексов обычно не превышает 120—150 в минуту; желудочки сокращаются в правильном ритме. Иногда отмечается чередование трепетаний и мерцаний предсердий.
Трепетание и фибрилляция желудочков
ЭКГ при трепетании желудочков: регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, широкими и высокими, похожими друг на друга волнами возбуждения желудочков с частотой 200—300 в минуту. Элементы желудочкового комплекса различить невозможно. ЭКГ при мерцании желудочков: вместо желудочковых комплексов отмечаются частые (200-500 в минуту) нерегулярные волны разной амплитуды и длительности.
Нарушения функции проводимости
Синоаурикулярная блокада
ЭКГ-признаки: выпадение комплекса PQRST; после нормального комплекса регистрируется пауза, равная по длительности двойному интервалу R—R. Если выпало большее число комплексов, то пауза будет равна их суммарной продолжительности. В конце паузы может появиться выскакивающее сокращение из АВ-соединения. Блокирование синусового импульса и появление паузы может происходить регулярно — каждый второй, каждый третий и т. д.
Внутрипредсердная блокада
ЭКГ-признаки: увеличение продолжительности зубца Р более чем на 0,11 секунды, расщепление зубца Р.
Атриовентрикулярная блокада.
ЭКГ-признаки: АВ-блокада I степени — удлинение интервала Р—Q более чем на 0,20 секунды; АВ-блокада II степени Мобитц I — постепенное удлинение интервала Р—Q, после появления очередного зубца Р выпадает желудочковый комплекс — период Самойлова — Винкенбаха, желудочковый комплекс не изменен; АВ-блокада II степени Мобитц II — интервал Р—Q нормальный или удлиненный, но одинаковый во всех циклах, выпадение желудочкового комплекса, комплексы QRS нормальные или расширены и деформированы; АВ-блокада II степени Мобитц III — интервал Р—Q во всех циклах одинаков, закономерно блокируется каждый второй или третий и т. д. предсердный импульс, периоды Самойлова — Винкенбаха появляются регулярно; АВ-блокада III степени — число желудочковых комплексов в 2-3 раза меньше, чем предсердных (20-50 в минуту), интервалы R—R одинаковы, число зубцов Р нормальное, интервалы Р-Р одинаковы, зубец Р по отношению к комплексу QRS располагается беспорядочно, то предшествует ему, то наслаивается на него, то оказывается за ним, если водитель ритма расположен в АВ-соединении или общем стволе пучка Гиса, форма комплекса QRS не изменена; если QRS похож на таковой при блокаде левой ножки пучка Гиса, водитель ритма — в правой, и наоборот.
Блокада ножек пучка Гиса
ЭКГ-признаки: уширение желудочкового комплекса; если комплекс QRS равен 0,12 секунды или шире, блокада полная; неполная блокада — QRS шире 0,09 секунды, но не превышает 0,12 секунды. Полная блокада левой ножки: в отведениях I, V5—V6 комплекс QRS представлен широким зубцом R с зарубиной на вершине или колене (восходящем или нисходящем), зубец Q отсутствует; в отведениях V1—V2 желудочковые комплексы имеют вид QS с широким и глубоким зубцом S; сегмент ST и зубец Т дискордантны по отношению к главному зубцу комплекса QRS.
Электрическая ось сердца отклонена влево. Полная блокада правой ножки пучка Гиса: в правых грудных отведениях расщепленный и зазубренный комплекс QRS вида rSR', RSR', сегмент ST расположен книзу от изолинии, зубец Т отрицательный или двухфазный; широкий глубокий зубец S в отведениях V5-V6. Ось сердца, как правило, расположена вертикально (R1 = S1). Блокада конечных разветвлений волокон Пуркинье диагностируется по значительному уширению комплекса QRS, сочетающемуся с диффузным снижением амплитуды желудочкового комплекса.
Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта
ЭКГ-признаки: укорочение интервала Р—Q менее чем на 0,12 секунды; наличие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения дельта, приставленной в виде лесенки к комплексу QRS; увеличение продолжительности (0,11-0,15 секунды) и небольшая деформация комплекса QRS, дискордантное ему смещение сегмента ST и изменение полярности зубца Т (непостоянные признаки).
Синдром CLC
ЭКГ-признаки: укорочение интервала Р—Q менее чем на 0,12 секунды; комплекс QRS не расширен, форма его нормальная, волна дельта отсутствует.
Лечение
Нарушения функции автоматизма
Синусовая тахикардия
Лечение синусовой тахикардии направлено на лечение основного заболевания.
При неврозах показана седативная терапия (валериана, транквилизаторы). При лечении синусовой тахикардии без явлений сердечной недостаточности бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, карданум). С явлениями сердечной недостаточности при тахикардии оправдано назначение сердечных гликозидов (дигоксин, изоланид).
Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия у практически здоровых людей лечения не требует. В остальных случаях лечение направлено на устранение причины, вызывающей брадикардию, и лечение основного заболевания. При вагусной синусовой брадикардии, сопровождающейся дыхательной аритмией, хороший эффект оказывают малые дозы атропина. При брадикардии, связанной с НДЦ, сопровождающейся признаками нарушения кровоснабжения, симптоматический эффект дают эуфиллин, алупент, беллоид. В тяжелых случаях может потребоваться электрокардиостимуляция.
Синусовая аритмия
Дыхательная аритмия лечения не требует. В остальных случаях проводится терапия основного заболевания.
Синдром слабости синусового узла (СССУ)
На ранних этапах развития СССУ удается достичь кратковременного нестойкого учащения ритма отменой препаратов, которые замедляют сердечный ритм, и назначением холинолитических (атропина в каплях) или симпатолитических средств (изадрин по 5 мг, начиная с 1/4 - 1/2 таблетки, дозы постепенно повышаются, чтобы предотвратить возникновение эктопических аритмий). В ряде случаев временный эффект можно получить назначением препаратов белладонны. У некоторых больных отмечен эффект при применении нифедипина, никотиновой кислоты, а при сердечной недостаточности — ингибиторов АПФ. Основной метод лечения СССУ — постоянная электростимуляция сердца. Эктопические комплексы и ритмы
Экстрасистолия
Лечение экстрасистол зависит от основного заболевания. При вегетососудистых расстройствах лечение, как правило, не проводят, иногда назначают седативные средства (транквилизаторы), при плохом сне — снотворные препараты. При усилении вагуса показаны препараты атропина и белладонны. При склонности к тахикардии эффективны бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, пропранолол). Хорошее действие оказывают изоптин,
кордарон. При экстрасистолах органического происхождения назначают хлорид калия, панангин. В исключительных случаях прибегают к противоаритмическим средствам — таким как новокаинамид, аймалин. При инфаркте миокарда с экстрасистолией эффективно применение лидокаина (1-%-ный раствор) с панангином внутривенно капельно. Политопные экстрасистолы, возникающие из-за интоксикации наперстянкой, могут привести к фибрилляции желудочков и требуют срочной отмены препарата. Применяют для лечения лидокаин, индерал, препараты калия.
Для снятия интоксикации, связанной с кумуляцией сердечных гликозидов, применяют унитиол, назначают калийсберегающие диуретики (верошлирон).
Пароксизмальная тахикардия
У части больных приступы пароксизмальной тахикардии прекращаются спонтанно. При наджелудочковой форме показан массаж каротидного синуса справа и слева по 15—20 секунд, надавливание на глазные яблоки и брюшной пресс. При отсутствии эффекта из медикаментозных средств назначают бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан, анаприлин) — 40-60 мг, веропамил — 2—4 мл 0,25-%-ного раствора или новокаинамид — 5—10 мл 10%-ного раствора. Вводят препараты медленно, под контролем АД и пульса. Опасно (из-за чрезмерной брадикардии или асистолии) попеременно внутривенно вводить веропамил и пропранолол. Лечение наперстянкой (дигоксин) возможно, если больной не получал ее в ближайшие перед приступом дни. Если приступ не купируется и состояние больного ухудшается, используют Электроимпульсную терапию (которая противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами). При частых и плохо купируемых приступах целесообразна временная или постоянная электрокардиостимуляция. Если приступ связан с интоксикацией наперстянкой или слабостью синусного узла, больного следует немедленно госпитализировать.
При желудочковой тахикардии больного госпитализируют, назначают противоаритмические средства (лидокаин 80 мг) под контролем ЭКГ и АД, повторяя введение по 50 мг через каждые 10 минут до общей дозы 200—300 мг. Если приступ возник при инфаркте миокарда и состояние больного ухудшается, то используют электроимпульсную терапию. После приступа проводят противорецидивное лечение (используют новокаинамид, лидокаин и другие препараты в течение нескольких дней и более длительно).
Пассивные эктопические ритмы
Лечение основного заболевания.
Мерцание и трепетание
Мерцание предсердий
Лечение зависит от основного заболевания и его обострения (борьба с миокардитом, компенсация тиреотоксикоза, оперативное устранение пороков). При стойком мерцании предсердий восстанавливают синусовый ритм противоаритмическими препаратами или элекгроимпульсовой терапией. Применяют сердечные гликозиды, бета-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этмозин, этацизин, аймалин, хинидин.
В случае нормо- и брадисистолической форм мерцательной аритмии, отсутствия сердечной декомпенсации антиаритмические препараты не применяются. Лечение направлено на основное заболевание.
Трепетание предсердий
Лечение трепетаний предсердий проводится по тем же принципам, что и мерцательной аритмии. Для купирования пароксизма трепетаний может быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим постоянный прием противоаритмических препаратов с профилактической целью (например, дигоксина, способного в ряде случаев перевести пароксизмальную форму в постоянную, что лучше переносится больными)
Трепетание и фибрилляция желудочков
Лечение сводится к немедленному началу непрямого массажа сердца и искусственного дыхания на протяжении времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии, а также других реанимационных мероприятий.
Нарушения функции проводимости
Синоаурикулярная блокада
Терапия основного заболевания. При выраженных гемодинамических нарушениях применяют атропин, белладонну, эфедрин, алупент. Появление частых обморочных состояний служит показанием к элекгрокардиостимуляции сердца.
Атриовентрикулярная блокада
При АВ-блокаде I степени и II степени типа Мобитца I без клинических проявлений лечение не требуется. При нарушениях гемодинамики назначают атропин, 0,5—2,0 мг внутривенно, затем элекгрокардиостимуляцию. Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается уровень аденозина), то назначается антагонист аденозина — аминофиллин. При АВ-блокаде II степени типа Мобитца II, III и полной АВ-блокаде, независимо от клинических проявлений, показана временная, затем постоянная электрокардиостимуляция.
Блокада ножек пучка Гиса
Блокады ножек пучка Гиса сами по себе не требуют лечения, однако их следует учитывать при назначении лекарственных препаратов, замедляющих проведение импульса в системе проводящих путей.
Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта
Синдром WPW, не сопровождающийся приступами тахикардии, не требует лечения. При возникновении нарушений сердечного ритма, а это чаще всего пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, принципы лечения такие же, как при подобных тахиаритмиях другого генеза (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, изоптин, новокаинамид и др.). Если эффект от фармакотерапии отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция.
При частых пароксизмах тахиаритмии, рефрактерных к медикаментозной терапии, проводится хирургическое лечение: пересечение дополнительных путей проведения.
Диспансеризация
Наблюдение осуществляет кардиолог (терапевт). При вторичном характере нарушений ритма необходима коррекция терапии основного заболевания, в этих случаях осмотры проводятся по показаниям.