Медицинский портал "Вивмед"

 Атеросклероз — хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в сосудистой стенке атерогенных субстанций плазмы крови с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных (холестериновых) бляшек. В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических процессов в сосудистой системе развиваются определенные клинические симптомокомплексы, некоторые из них выделены в отдельные нозологические формы (например, ИБС).

Этиология, патогенез   

 Этиология атеросклероза изучена не до конца. Доминирующими этиологическими факторами являются частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой легковсасывающимися углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь).
 Основными факторами риска развития атеросклероза считаются: артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II—IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.
 В патогенезе атеросклероза принимают участие множество факторов, включая повышение уровня плазменных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), богатых холестерином, а также повреждение эндотелиального слоя сосудов, что запускает целый каскад клеточно-иммунологических реакций, приводящих к формированию фиброзной бляшки. Атеросклеротическая бляшка медленно растет на протяжении многих лет, проходя в своем развитии стадию атероматоза и атерокальциноза. При этом условия кровотока в пораженной артерии все более ухудшаются.
 На любой из стадий бляшка может спонтанно или при резком повышении артериального давления повреждаться (трещина или разрыв), что приводит к образованию тромба и, соответственно, к еще большему ухудшению кровотока.

Клиническая картина

 В течении атеросклероза выделяют доклинический период, когда доступными методами диагностики можно выявить дислипидемию, гиперхолестеринемию, а также начальные неспецифические сосудистые реакции, и период клинических проявлений - преходящих ишемических нарушений в пораженных атеросклеротическим процессом органах и хронической недостаточности их кровоснабжения. В периоде клинических проявлений симптоматика зависит от преимущественной локализации атероматоза. Наиболее часто поражаются грудная и нисходящая части аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. При развитии клиники множественных атероматозных очагов говорят о генерализованном атеросклерозе. Кроме того, в течении заболевания выделяют фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования атеросклероза.

 Атеросклероз аорты
Атеросклероз аорты развивается раньше, чем в других сосудистых зонах, более выражен, встречается часто, однако диагностируется намного позже вследствие длительного периода латентного течения. Ясные клинические симптомы обычно выявляются у больных в возрасте 60 лет и старше. Одним из ранних признаков является повышение систолического и пульсового давления при нормальном, а затем снижающемся диастолическом, а также увеличение скорости распространения пульсовой волны. В ряде случаев возникает загрудинная боль — аорталгия, редкий, но типичный симптом.
В отличие от стенокардии боль не приступообразная, длительная, может продолжаться часами и сутками, с периодической сменой йнтенсивности.
 Боль имеет давящий или жгучий характер, иррадиирует в обе руки, шею, междопаточную область, верхнюю часть живота.
 При атрофии мышечного слоя в пораженных атеросклерозом участках аорты формируется аневризма с образованием мешковидных или диффузных расширений. В этом случае, а также при значительном расширении дуги аорты могут отмечаться осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия (из-за сдавливания возвратного нерва и давления на трахею). Возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы (синдром дуги аорты). Для преимущественного поражения грудной аорты характерно увеличение зоны притупления сосудистого пучка при перкуссии в области прикрепления к грудине II ребер, расширение зоны притупления на уровне II межреберья вправо от грудины на 1—3 см. Видна или пальпируется ретростернальная пульсация. При аускультации определяется укорочение II тона с металлическим оттенком, систолический шум над проекцией аорты.
 При преимущественном поражении брюшной аорты (бывает более выраженным, чем в грудном отделе) отмечается неравномерное повышение ее плотности при пальпации, аускультативно над ней может прослушиваться систолический шум по средней линии выше или  на уровне пупка. Огмечаются боли в животе различной локализации, запоры вследствие недостаточного кровоснабжения разных участков ЖКТ. Атеросклероз венечных артерий сердца См. Ишемическая болезнь сердца Атеросклероз сосудов головного мозга На начальной стадии отмечаются эмоциональная нестабильность, ухудшение памяти и сна, головная боль, головокружение, колебания артериального давления. В дальнейшем эти симптомы усугубляются, возникает нерезкая нервологическая симптоматика (асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса), возможны церебральные сосудистые кризы, после которых неврологическая симптоматика усиливается. Присоединяются изменения психики: фобии, эгоцентризм, слабодушие, неуверенность в себе и пр. Отмечаются особенно выраженные нарушения памяти на текущие события. При прогрессировании процесса может развиться деменция. Инсульты ухудшают течение атеросклеротической энцефалопатии, в тяжелых случаях могут послужить причиной смерти больного.
Атеросклероз, области бифуркации приводит к развитию синдрома Лериша (хроническая закупорка аорты): перемежающейся хромоте, похолоданию и онемению ног, атрофии мышц голеней, импотенции, язвам и некрозам в области пальцев стоп, отсутствию пульсации в артериях стоп, подколенных, нередко и в бедренных, систолическому шуму над бедренной артерией в области пахового сгиба.

 Атеросклероз мезентериальных артерий
Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется симптомами «брюшной жабы» и нарушениями пищеварительной функции ЖКТ. «Брюшная жаба» характеризуется появлением резких приступообразных болей в верхней части живота на высоте пищеварения, которые держатся 1—3 часа и напоминают стенокардические боли.
 Иногда боли кратковременные, купируются нитроглицерином. Боль сопровождается вздутием живота, отрыжкой, запорами. В дальнейшем могут присоединиться зловонные поносы 2—3 раза в сутки с остатками непереваренной пищи и невсосавшихся жиров.
 При исследовании живота определяются высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики, систолический сосудистый шум в эпигастральной области.

 Атеросклероз почечных артерий
Основным симптомом при атеросклерозе почечных артерий является вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия, которая при вовлечении в атеросклеротический процесс обеих почечных артерий принимает злокачественный характер. В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. Над местом сужения почечной артерии иногда выслушивается систолический шум.

 Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
Клинически проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц голеней, зябкостью и онемением ног, синдромом перемежающейся хромоты (сильной болью в ногах при ходьбе, которая проходит во время отдыха). Объективно определяются уменьшение кожной температуры конечностей, бледность, трофические нарушения (сухость, шелушение кожи, трофические язвы, гангрена), а также ослабление или отсутствие пульса на тыльной стороне стопы. Прогрессирование поражения сосудов проявляется сокращением расстояния, которое больной может пройти без боли в ногах.

Диагностика

 В диагностике используются клинико-лабораторные и инструментальные методы. Биохимия крови: повышение содержания холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП, неэстерифицированных жирных кислот, гиперлипопротеинемия II—IV типов, повышение коэффициента атерогенности. Рентгеноскопия грудной клетки: уплотнение, удлинение, расширение аорты в грудном и брюшном отделах. Данные ультразвуковой флуометрии, реовазо-, осцилло-, плетизмо- и сфигмографии демонстрируют снижение и запаздывание магистрального кровотока в артериях нижних конечностей. При ангиографии артерий нижних конечностей и почек отмечается сужение их просвета. Изотопная ренография позволяет сделать вывод о нарушении секреторно-экскреторной функции почек при атеросклерозе почечных артерий.

Лечение

 Лечение атеросклероза и его профилактика включают следующие мероприятия по оздоровлению организма: рациональное питание, борьба с гиподинамией, отказ от курения, снижение избыточного веса. Кроме того, используют все возможные методы нормализации холестеринового обмена, а также предотвращения повреждений эндотелия сосудов (гипотензивная терапия и пр.).
 Диета больных атеросклерозом должна быть низкокалорийной. Уменьшение поступления холестерина в организм достигается с помощью снижения в пище жиров животного происхождения, включения в рацион растительных жиров, овощей, фруктов, витаминов и т. д.
 Для предотвращения всасывания холестерина используются холестирамин, колестипол, квестран, действующие только на уровне кишечника. Производные никотиновой кислоты (ниацин,эндурацин) снижают уровень общего холестерина, триглицеридов и повышают уровень ЛПВП; назначаются по 1,5—3,0 г в сутки в 3 приема; клофибрат, мисклерон, безафибрат в дозе 200 мг 2—3 раза в сутки. Ловастатин, флювастатин, правастатин, симвастатин непосредственно влияют на синтез холестерина, хорошо переносятся, назначаются 1 раз в сутки по 20—40 мг во время ужина.
 При семейно-наследственных формах гиперлипидемии применяются плазмофорез, иммуносорбция, угольные сорбенты.
 Благоприятное действие на оболочки сосудов выявлено у ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов кальция и эстрогенов.