Медицинский портал "Вивмед"

 Бронхиальная астма — хроническое аллергическое заболевание воздушных путей инфекционной или неинфекционной (атопической) этиологии, основным проявлением которого являются рецидивирующие приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов.
 Выделяют: атопическую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую бронхиальную астму. По форме заболевания различают иммунологическую и неиммуиологическую бронхиальную астму. По патогенетическому механизму выделяют атопическую, инфекционно-зависимую, аутоиммунную.

Этиология, патогенез

 Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма возникает при воздействии аллергенов бактерий (чаще всего стрепто- и стафилококков, пневмококков, кишечной палочки), вирусов, микоплазм, грибков и т. п. Атопическая (неинфекционно-аллергическая) бронхиальная астма возникает при воздействии аллергенов неинфекционной природы. Чаще всего ими могут быть продукты растительного (пыльца растений), животного (шерсть, пух) и промышленного происхождения (металлическая, древесная, хлопковая пыль, дым, пары кислот и щелочей), а также некоторые лекарственные препараты и пищевые продукты.
 В развитии бронхиальной астмы определенную роль играют так называемые внутренние факторы организма больного, которые могут быть как генетически детерминированного, так и приобретенного (вследствие повторных респираторных инфекций, профвредностей) характера. К ним относятся биологические дефекты иммунной, эндокринной, центральной и вегетативной нервной системы. В частности, развитию болезни могут способствовать повышенный синтез иммуноглобулина Е, врожденный дефицит иммуноглобулина А, изменение ферментных систем, участвующих в образовании циклических нуклеотидов, понижение активности макрофагов, повышение активности сывороточного фактора, подавляющего функции реснитчатого эпителия бронхов, нарушение альтернативного пути активации комплемента, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, а также изменение чувствительности и реактивности бронхов и эндотелия сосудов легких.
 В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит сенсибилизация организма к инфекционным и неинфекционным аллергенам. Иммунные реакции антиген — антитело протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта, главным образом в слизистой бронхиол, что является первым пусковым механизмом развития приступов удушья, Основным звеном патогенеза бронхиальной астмы является изменение реактивности бронхов под действием как иммунных (изменение гуморального и клеточного иммунитета), так и неиммунных механизмов.
 При попадании в организм аллергенов происходит повышенная выработка антител (иммуноглобулинов классов Е, G, М), которые фиксируются на клеточных мембранах базофильных лейкоцитов, макрофагов, тучных клеток, эозинофилов, нейтрофилов и т. п. Это так называемая иммунологическая стадия. Следующая стадия — патохимическая, для которой характерно разрушение мембран данных клеток и высвобождение медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, лимфокины, лизосомальные ферменты и т. п.) — веществ с повышенным хемотаксическим, вазоактивным и бронхоспастическим действием.
Различные эндокринные нарушения, гипоталамический синдром, приводящие к недостаточному синтезу глюкокортикоидов, дисбалансу половых гормонов, могут вызвать обострение патологического процесса (так называемый дисгормональный вариант бронхиальной астмы, при котором типично ухудшение состояния во время менструального цикла, беременности, климакса).
 Циркуляция большого количества биологически активных веществ приводит к повышению проницаемости сосудистого русла, секреции вязкого бронхиальной слизи, отеку слизистой оболочки, бронхоспазму. Это следующая — патофизиологическая стадия патогенеза бронхиальной астмы.
 Клинически патофизиологическая стадия проявляется приступом удушья.
 К неиммунологическим механизмам возникновения приступов бронхиальной астмы относят состояние нервной и эндокринной систем. Известно проявление приступов бронхоспазма при раздражении блуждающего нерва — вагусный рефлекс. Психические факторы (стрессовые ситуации) могут привести к развитию приступов удушья у больных, страдающих бронхиальной астмой. Формированию патологического процесса может способствовать и черепно-мозговая травма.

Клиническая картина

 Предвестниками приступа астмы нередко являются приступообразный кашель, заложенность носа, отделение вязкого секрета из носа, чиханье. При атопическом варианте предвестниками могут быть слезотечение, насморк, зуд кожных покровов и носоглотки, чиханье, приступообразный кашель. У некоторых больных отмечаются усталость, головная боль, учащенное мочеиспускание, желудочно-кишечные расстройства, невротические реакции в виде депрессии и раздражительности. Чаще всего заболевание начинается с приступов кашля, сопровождающихся экспираторной одышкой и отхождением скудного количества вязкой стекловидной мокроты (астматический бронхит, предастма)
 Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением приступов удушья легкой, средней или тяжелой степени. При удушье развивается экспираторная одышка, вдох становится коротким, а выдох удлиняется и сопровождается слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка увеличена в объеме, находится в состоянии максимального вдоха, межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшного пресса. Вены шеи расширены. Из-за чувства нехватки воздуха больной занимает вынужденное положение: он сидит, наклонившись вперед и опираясь руками о колени. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук. При аускультации выслушивается масса сухих свистящих хрипов. Как правило, приступ заканчивается отделением вязкой мокроты.

Варианты течения

 Течение заболевания циклическое: периоды обострения с характерными клиническими проявлениями и данными лабораторно-инструментального обследования сменяются периодами ремиссии.
 По степени тяжести различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Тяжесть заболевания определяется частотой и продолжительностью приступов, а также состоянием больного в межприступные периоды. Легкое течение проявляется обострениями до 2—3 раз в год, которые хорошо купируются назначением бронхолитических препаратов, в межприступный период состояние больного не ухудшается.
 При среднетяжелом течении приступы заболевания отмечаются 3—4 раза в год, купируются с помощью инъекций лекарственных препаратов, между приступами отмечается нарушение функции дыхания.
 При тяжелом течении обострение заболевания отмечается более 5 раз в год, нередко оно переходит в астматическое состояние — один из наиболее грозных вариантов течения бронхиальной астмы.
 Осложнения
1.  Легочные — эмфизема легких, ателектаз легких, пневмоторакс, легочная недостаточность, астматический статус.
2. Внелегочные — дистрофия миокарда, сердечная недостаточность, при тяжелом течении болезни — легочное сердце (компенсированное и дескомпенсированное).
 Астматический статус — одно из опасных осложнений бронхиальной астмы. Под астматическим статусом понимают длительный приступ удушья, резистентный к терапии симпатомиметиками, протекающий на фоне непродуктивного кашля. По особенностям клинических проявлений течение астматического состояния протекает в три стадии. Первая характеризуется выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и резистентностью к терапии симпатомиметиками и другими бронхолитиками. Количество сухих хрипов не велико, а на расстоянии выслушиваются звучные дыхательные шумы. Наблюдаются вынужденное положение больного, бледный цианоз, тахикардия, устойчивая к терапии сердечными гликозидами, повышение артериального давления.
 Вторая стадия характеризуется формированием синдрома тотальной легочной обструкции. Перестают выслушиваться дыхательные шумы — «немое легкое», экскурсия легких едва уловима, развиваются тахипноэ, бледный цианоз, частый малый пульс, аритмия, гипотония. Нарастают психоэмоциональные расстройства, периоды безразличия сменяются периодами возбуждения.
 Третья стадия развивается вследствие дыхательного ацидоза и гиперкапнии, проявляется гипоксемической комой. Состояние крайне тяжелое, сознание отсутствует. Дыхание частое, поверхностное, хрипы. Пульс нитевидный, коллапс. Часто разлитой «красный цианоз». Могут отмечаться выраженные психотические расстройства. Астматическое состояние встречается у 10—15% госпитализированных больных, летальность при астматическом статусе может достигать 5-20%.

Диагностика, дифференциальная диагностика

 Диагноз ставится на основании наличия у больного аллергических заболеваний и характерных приступов экспираторной одышки, купирующихся при применении бронхорасширяющих препаратов. При обострении процесса в лабораторном исследовании крови обнаруживается эозинофилия, в мокроте — эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, спирали Куршмана — свидетельство разрушения клеток и повышенной секреции гистамина.
 Прогноз при рациональной, своевременной и квалифицированной терапии благоприятный.
 Аллергологическое обследование проводят в период ремиссии заболевания. С помощью набора разнообразных инфекционных инеинфекционных антигенов определяют положительные кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) и провокационные (особенно ингаляционные, назальные, конъюнктивальные) пробы. Прямым доказательством аллергической природы бронхиальной астмы служит установление аллергена и подтверждение его провоцирующего действия. Проводить аллергологическое тестирование необходимо с большой осторожностью, так как это может спровоцировать обострение заболевания, даже привести к астматическому статусу.
 Методы иммунологического исследования (иммуноферментный анализ) позволяют определить изменение концентрации иммуноглобулинов определенных классов (Е, А, М, G) в крови. С помощью спирографии и пневмотахометрии с применением фармакологических проб устанавливают нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу. При спирографии определяют снижение объема форсированного вдоха за первую секунду (ОФВ), уменьшение коэффициента соотношения ОФВ к ЖЕЛ (жизненная емкость легких) в процентах, что является характерным признаком обструкции легких. Ранним признаком бронхиальной обструкции является преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что выявляется во время пневмотахометрии.
 Рентгенологическое обследование позволяет выявить очаги хронического воспалительного процесса в легких, придаточных пазухах, костной системе, внутренних органах, провести дифференциальную диагностику между острым заболеванием (пневмония) и обострением хронического заболевания легких, диагностировать эмфизему легких и пневмосклероз. ЭКГ показывает признаки легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца.

Лечение

 Проводится с помощью этиотропной (специфической) и симптоматической (неспецифической) терапии. Комплексная программа лечения включает динамическое диспансерное наблюдение за пациентом, разработку планов профилактического противорецидивного лечения и плана лечения обострения, контроль тяжести приступов и адекватности проводимой терапии, образовательную программу для больного.
 Для выбора лечения больных бронхиальной астмой важное значение играет ее этиологическая расшифровка. Активное выявление атопической формы на начальных этапах болезни позволяет провести адекватную противоаллергическую терапию. Устранение контакта с аллергеном — радикальное лечение при атопической астме. В случаях, когда аллерген идентифицирован, но элиминировать из организма его невозможно, проводится специфическая десенсибилизация врачом-аллергологом в условиях стационара в период ремиссии путем назначения гамма-глобулина и гистоглобина.
 Для купирования приступов назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. При легких приступах предпочтительны таблетированные препараты. Наилучший эффект оказывают препараты симпатомиметического действия: таблетки эфедрина по 0,025 г, изадрин (изопреналин, новодрин, эуспиран) по 0,005 г, орцепреналин (алупент) по 0,02 г. При приступах средней тяжести — вдыхание бронхорасширяющих препаратов из дозированных карманных ингаляторов. Для этих целей выпускаются ингаляторы алупент, астмопент, сальбутамол, сальбувент, беродуал, беротек. Выпускаются в специальных аэрозольных баллончиках с дозирующим клапаном, распыляющим при каждом нажатии определенное количество препарата. Производят по одному вдоху 2—3 раза в день.
 Препараты кромолин-натрий (интал, ифирал, кромоглин), недокромил-натрий (тайлед) применяют в виде ингаляций с помощью специального карманного ингалятора. При тяжелых приступах прибегают к внутривенным инъекциям симпатомиметиков(0,3—0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина, 0,5 мл 5%-ного раствора эфедрина, 1 мл 0,05%-ного раствора алупента). Широко и не всегда обоснованно применяя симпатомиметики, нередко забывают об осложнениях, с которыми связано злоупотребление этими препаратами. Они могут вызвать аритмии, быть причиной развития некроза миокарда. При купировании приступа симпатомиметиками может развиться синдром «рикошета» — усугубление обструкции из-за блокады бета-рецепторов. Синдром «рикошета» может послужить причиной смерти больного.
 Эффективным средством лечения бронхиальной астмы считается эуфиллин в таблетках по 0,15 г, свечах и ампулах. Тяжелые приступы купируют, назначая 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина внутривенно. Холинолитики (атропин, белладонна, платифиллин, тровентол, трувент, атровент) обладают выраженным бронхолитическим действием, но, наряду с этим, они уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняют отделение мокроты, что ограничивает их применение для ряда больных. Некоторым больным с нетяжелым течением бронхиальной астмы помогают снять приступ курительные сборы, в состав которых входит атропин. Они выпускаются в виде порошка или сигарет для курения (астматол, астматин). Распространенным таблетированным комбинированным препаратом является теофедрин, в его состав входят теофиллин, теобромин, кофеин, амидопирин, фенацетин, эфедрин, фенобарбитал, экстракт красавки, цитизин.
 Лечение направлено на разжижение и удаление вязкой мокроты. С этой целью применяются различные муколитики и отхаркивающие препараты. В качестве противоаллергических препаратов применяют разнообразные десенсибилизирующие средства. В случаях тяжелого течения заболевания применяют ингаляционные препараты, содержащие глюкокортикостероиды (бекатид, бекломет, ингакорт). При применении аэрозольных препаратов, содержащих кортикостероиды, следует помнить о тех побочных действиях, которые присущи препаратам данной группы.
 Лечение астматического статуса следует проводить дифференцированно и последовательно, учитывая его стадии. При первой стадии внутривенно капельно вводят 200 мл 2%-ного бикарбоната натрия, затем внутривенно капельно раствор эуфиллина, при отсутствии эффекта переходят к введению преднизолона по 30 мг внутривенно каждые 3 часа до купирования астматического состояния, При второй стадии проводят те же мероприятия, однако глюкокортикоиды назначают, не дожидаясь эффекта от других средств (преднизолон 60—90—120 мг каждые 60—90 минут). Если в ближайшие 1,5 часа не ликвидируется картина «немого» легкого, больного переводят на ИВЛ с активным разжижением и последующим отсасыванием мокроты.
 Лечение тяжелых, стероидорезистентных форм бронхиальной астмы при противопоказании против глюкокортикоидов проводится иммунодепрессантами (азатиоприн, имуран по 50-150 мг в сутки). При лечении цитостатиками возможно развитие серьезных осложнений. Следует учитывать возможность развития серьезных аллергических реакций от проводимой терапии у больных бронхиальной астмой, в том числе и на прием противоаллергических препаратов.
 Терапия третьей стадии проводится в отделении реанимации совместно с врачом-реаниматологом.
 Улучшает эффективность лечения бронхиальной астмы квалифицированная психотерапия, индивидуальный подход к лечению каждого пациента.
 В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санаторно-курортное лечение, санацию очагов инфекции, физиотерапию (бальнео-процедуры, ультрафиолетовое облучение). Лучше всего пользоваться курортным лечением в такое время года, которое больной хуже переносит в месте своего постоянного жительства, предпочтительно проводить лечение в Туркмении, Крыму, на Северном Кавказе. Большое значениев комплексной терапии предается лечебной физкультуре, которой больной занимается как в стационаре, санатории, поликлинике, так и постоянно самостоятельно.

Диспансеризация

 Наблюдение осуществляет пульмонолог (совместно с аллергологом), терапевт. Больные должны проходить регулярное обследование не реже 2 раз в год.