МИОКАРДИТЫ
Воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.
Этиология
— бактериальные инфекции;
— гнойно-септические заболевания (пневмония, холангит, туберкулез, сепсис);
— вирусная инфекция (вирусы Коксаки, гриппа, ECHO);
— аллергические факторы;
— интоксикации (тиреотоксикоз, уремия, алкоголь).
Патогенез
— поражение миокарда с развитием дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток;
— усиление активности клеток воспалительного инфильтрата за счет гидролаз: кислой фосфатазы, ψ-глю- коронидазы, аминопептидазы;
— при вирусной инфекции репликация вирусов в миокарде;
— нарушение нуклеинового обмена кардиомиоцитов;
— увеличение синтеза коллагена, развитие фиброзной ткани.
Классификация
По МКБ-10 миокардит относится к различным классам болезней, деление проводится по этиологическому принципу.
Острый миокардит (первичный) выделен в отдельную форму, которая относится к 6-й группе «Другие болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения», в нее входят:
— инфекционный миокардит;
— септический миокардит;
— изолированный миокардит;
— другие виды острого миокардита;
— острый миокардит неуточненный;
— миокардит инфекционный (гонококковый, дифтерийный, менингококковый, сифилитический, туберкулезный).
Вторичные миокардиты относятся к I классу «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни»:
— миокардит вирусный (паротит, токсоплазмоз) к I классу «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни»;
— миокардит саркоидный к III классу «Болезни крови, кроветворных органов и отдельных нарушений, вовлекающие иммунный механизм»;
— миокардит ревматический к IX классу «Болезни системы кровообращения»;
— миокардит гриппозный относится к X классу «Болезни органов дыхания»;
— миокардит ревматоидный к XIII классу «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани».
Клиника
— начинается в период реконвалесценции или на 1-2-й неделе после выздоровления от инфекции;
— отмечается субфебрилитет, редко лихорадка, слабость, недомогание, потливость;
— появляются кардиалгии: от неинтенсивных непродолжительных колющих болей до выраженных стенокардитических болей;
— ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, одышка;
— объективно: тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях альтерирующий пульс; размеры сердца увеличены при тяжелом течении, артериальное давление нормальное или сниженное; приглушение тонов, расщепление I тона, дополнительные III и IV тоны, «ритм галопа», над верхушкой сердца мышечный систолический шум, может быть шум трения перикарда.
Основные клинические варианты
— болевой (не сопровождается сердечной недостаточностью, через 1-2 месяца выздоровление);
— аритмический (с тяжелыми поражениями миокарда);
— недостаточности кровообращения (тяжелые диффузные поражения миокарда в сочетании с расстройствами ритма и проводимости);
— смешанный (болевой с аритмическим, аритмический с недостаточностью кровообращения и др.);
— Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит тяжелого течения): при остром течении внезапно появляются нарастающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоэмболии почек, легких, селезенки.
Лабораторно-диагностическое исследование
— исследование общего анализа крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ);
— вирусологическое исследование;
— сцинтиграфия с 67Ga: радиоактивный галий накапливается в воспалительных инфильтратах;
— биохимическое исследование крови (диспротеинемия, увеличение содержания а- и β-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот, появление С-реактивного белка, нарастание активности ACT и КФК при тяжелых формах);
— иммунологическое исследование крови (снижение активности неспецифического звена иммунного ответа, увеличение содержания IgA, IgJ, IgM, ЦИК, появление антикардиальных антител);
— ЭКГ-изменения: смещение S-Т, изменения зубца Т — плоский, двухфазный, отрицательный, уши- рение QRST-комплекса, снижение вольтажа; могут быть атриовентрикулярные блокады, блокада ножек пучка Гиса; предсердные, желудочковые тахикардии; при миокардите Абрамова-Фидлера изменения могут быть похожи на инфаркт миокарда;
— ЭхоКГ-исследование: малоспецифично, гипо- и дискинезия миокарда, накопление малого количества жидкости в перикарде, увеличение левого желудочка и левого предсердия, при миокардите Абрамова- Фидлера дилатация полостей, в меньшей степени гипертрофия миокарда.
Течение
— острое;
— абортивное;
— рецидивирующее;
— латентное;
— хроническое.
Осложнения
— аритмия;
— недостаточность кровообращения;
— стенокардия;
— миокардитический кардиосклероз;
— тромбоэмболия.
Дифференциальная диагностика
— нейроциркуляторная дистония (многочисленные жалобы, отсутствие объективных изменений, лабильность АД, отсутствие ЭКГ-признаков, неврастения, нормальные показатели крови);
— ишемическая болезнь сердца (наличие ангинозного синдрома, эффект от нитроглицерина, изменения на ЭКГ);
— тиреотоксическая дистрофия миокарда (резистентность тахикардии к противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии, высокая чувствительность к антитиреоидным препаратам, увеличение ТЗ, Т4);
— первичный ревмокардит (поражение миокарда в сочетании с поражением эндо- и перикарда, рецидивирующее течение).
Лечение:
— постельный режим (на 1—2 месяца — в зависимости от тяжести состояния);
— этиотропная терапия эффективна при инфекционных миокардитах, при вирусных малоэффективна;
— НПВС: салицилаты, производные пирозолона (бутадион, реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксен), фенилуксусной кислоты (вольтарен);
— иммунодепрессанты: кортикостероиды, реже — цитостатические препараты, лечение преднизолоном проводится 1,5—12 месяцев с начальной дозой 30- 60 мг/сутки;
— сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, мочегонные, метаболические средства.
Прогноз
— при большей части миокардитов благоприятный;
— при миокардите Абрамова-Фидлера серьезный.
Профилактика
1) первичная:
— предупреждение, своевременное лечение и санация очагов инфекций;
— после острых инфекций ограничение физических нагрузок.
2) вторичная:
.— диспансерное динамическое наблюдение за переболевшими лицами.