ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (острый, подострый, хронический)
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Своеобразная форма сепсиса, характеризующаяся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов и систем.
Этиология
— кокковая флора (золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, S. Epidermidis, энтерококки);
— грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла);
— грибы типа кандида;
— риккетсии;
— вирусы;
— бруцеллы.
Факторы риска
— приобретенные и врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытый аортальный порок);
— малые хирургические и стоматологические операции;
— парентеральное введение наркотиков;
— протезирование сердечных клапанов;
— инфекция мочевого тракта;
— длительное использование катетеров;
— аборты;
— программный гемодиализ.
Патогенез
— повреждение клапанного аппарата сердца: пороки, микротравмы, нарушения гемодинамики, микроциркуляции;
— развитие интерстициального вальвулита, тромботических вегетаций;
— изменение реактивности эндокарда;
— активация патогенной флоры;
— бактериальное поражение клапанов (эндокардит) с бактериемией; тромбоэмболические осложнения: инфаркты и абсцессы миокарда, мозга, легких, других органов, очаговый нефрит (инфекционно-токсическая фаза);
— иммунная генерализация процесса: иммунокомплексный нефрит, васкулит, миокардит, гепатит, спленомегалия (иммуновоспалительная фаза);
— дистрофические изменения внутренних органов: сердца, сосудов, почек, печени, других органов (дистрофическая фаза).
Патологическая анатомия:
— чаще поражается аортальный клапан, реже митральный;
— на пораженных клапанах, сухожильных хордах, иногда пристеночном эндокарде образуются язвенные дефекты, покрытые массивными полипообразными тромботическими наложениями;
— возможны прободения или аневризмы створок;
— воспалительные инфильтраты состоят из лимфоидных клеток и гистиоцитов;
— дальнейшее сморщивание созревающей грануляционной ткани, деформация створок клапанов.
Классификация
По МКБ-10 заболевание относится к 6-й группе «Другие болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения».
Форма «Острый и подострый эндокардит» включает:
— любые формы острого и подострого инфекционного эндокардита;
— миоэндокардит острый или подострый;
— периэндокардит острый или подострый.
При постановке диагноза необходимо учитывать следующие позиции:
1) клинико-морфологическая форма:
— первичная (на неизмененных клапанах);
— вторичная (на фоне ревматического, сифилитического, атеросклеротического, волчаночного, травматического пороков, артерио-венозных аневризмах, протезированных клапанах);
2) характер течения:
— острый;
— подострый;
— хронический (рецидивирующий);
3) степень активности процесса:
— I степень минимальная (СОЭ до 20 мм/ч);
— II степень умеренная (СОЭ 20-40 мм/ч);
— III степень высокая (СОЭ более 40 мм/ч).
Клиника
Основные синдромы:
— интоксикационный;
— кардиальный;
— тромбоэмболический;
— поражения паренхиматозных органов.
Начало заболевания:
— острое (озноб, профузные холодные поты, высокая лихорадка, тяжелая интоксикация) — характерно для первичного эндокардита;
— незаметное (недомогание, слабость, потеря массы тела, субфебрилитет);
— на фоне предшествующих воспалительных заболеваний (ангина, острое респираторное заболевание, пневмония, отит, гайморит, удаление кариозных зубов, аборты, роды);
— на фоне других заболеваний (нефрит, желтуха, геморрагические диатезы, эмболии сосудов мозга, тиреотоксикоз, рак желудка, анемии, ревматизм).
Основные проявления:
— лихорадка, от субфебрильной до высокой, длительно сохраняется (волнообразная или постепенная), сопровождается ознобом, обильным потоотделением;
— появляется мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, аппетит снижен;
— кожа бледная, с желтушным оттенком, петехиальные высыпания, особенно на коже нижнего века (симптом Лукина-Либмана), болезненные узелки на ладонях и подошвах (узелки Ослера), пальцы в виде «барабанных палочек», ногти — в виде «часовых стекол»;
— поражение клапанов начинается с появления систолического шума над аортой, из-за сужения аортального отверстия, возникает через несколько недель после начала заболевания, реже может определяться систолический шум над верхушкой сердца, в дальнейшем — появление диастолического шума над аортой при развитии аортальной недостаточности;
— тахикардия, приглушение токов сердца, нарушения ритма и проводимости характерны для развивающегося миокардита;
— сосуды: тромбозы, аневризмы, васкулиты, развивающиеся во внутренних органах;
— почки: диффузный гломерулонефрит.
Критерии ремиссии заболевания:
— исчезновение клинических проявлений;
— неоднократные отрицательные посевы крови;
— исчезновение вегетаций при повторных ЭхоКГ.
Лабораторно-диагностическое исследование
— исследование общего анализа крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ);
— биохимическое исследование крови (диспротеинемия, гипергамма-глобулинемия, положительная формоловая проба);
— иммунологическое исследование (угнетение неспецифического звена, активация гуморального звена — увеличение IgA, IgM, ЦИК);
— бактериологическое исследование крови (трехкратный посев крови, в двух посевах должен быть обнаружен возбудитель);
— ЭКГ-исследование: нарушение ритма и проводимости, снижение вольтажа зубцов;
— ЭхоКГ-исследование: вегетации на створках пораженного клапана, признаки сформировавшегося порока сердца в виде недостаточности, могут быть разрывы хорд, перфорации створок.
Течение
— при острой форме быстро прогрессирующее;
— при подострой форме затяжное;
— при хронической форме рецидивирующее.
Осложнения:
— инфаркт легких;
— отек легких;
— инфаркт миокарда;
— сердечная недостаточность;
— инфаркт почек;
— эмболические нарушения мозгового кровообращения;
— инфаркт селезенки;
— эмболия сосудов сетчатки.
Дифференциальная диагностика
— ревмокардит;
— СКВ острого и подострого течения (кожные проявления, «волчаночные» клетки, стойкий суставной синдром, вовлечение в процесс серозных оболочек, болеют только женщины);
— бруцеллез (не бывает поражения сердца, эмболий, поражения почек, анемий, посев крови на бруцеллез — положительные серологические реакции);
— открытый артериальный проток;
— поражение аорты сифилитического или атеросклеротического генеза;
— миелома, висцеральная форма лимфогранулематоза, некоторые опухоли (выявление прямых признаков заболевания);
— сывороточная болезнь (наличие кожных высыпаний, кожного зуда, увеличение лимфатических узлов, ухудшение состояния от антибиотикотерапии).
Лечение
1) раннее начало лечения, обязательно в стационаре, введение противостафилококкового пенициллинаустойчивого антибиотика оксациллина по 2 г каждые 4 ч (12 г/сутки) — до установления вида возбудителя;
2) после уточнения возбудителя подбор антибиотиков;
3) антистафилококковая плазма (5 вливаний на курс);
4) длительность первого курса антибиотикотерапии — не менее 4-6 недель; при позднем начале лечения — до 8—10 недель, антибиотики должны меняться каждые 2—4 недели, введение их может быть одновременно внутривенным и внутримышечным;
5) после выписки из стационара проведение профилактических антибактериальных курсов в течение 2—3 недель, затем через 1, 3 и 6 месяцев препаратом, который оказал наибольший эффект;
6) при выраженных иммунологических проявлениях преднизолон 40—60 мг/сутки, нестероидные противовоспалительные средства;
7) в дистрофической фазе назначаются сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные, при анемии — препараты железа в сочетании с витаминами группы В и С;
8) возможно переливание крови или эритроцитарной массы при отсутствии абсолютных противопоказаний;
9) хирургическое лечение показано при:
— прогрессировании сердечной недостаточности;
— отсутствии эффекта от консервативной терапии;
— повторных эмболиях;
— грибковом эндокардите.
Прогноз
— при острой форме неблагоприятный, не более двух месяцев;
— при подострой и хронической формах — относительно благоприятный, излечиваются до 60% больных.
Профилактика
— предупреждение бактериальных инфекций;
— активное лечение острых инфекций;
— санация очагов хронической инфекции;
— закаливание организма;
— проведение вторичной профилактики у лиц, перенесших инфекционный эндокардит.