Медицинский портал "Вивмед"

  Кардиогенный шок

  Нарушение сократительной функции левого серд­ца с последующим снижением минутного объема.

  Причины

— острый инфаркт миокарда;

— нарушения сердечного ритма (частая политоп­ная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия).

  Патогенез

— снижение ударного и минутного объемов сердца;

— снижение артериального давления;

— раздражение прессорецепторов дуги аорты и ка­ротидного синуса;

— рефлекторное повышение катехоламинов, вы­ход их в кровь;

— возрастание общего периферического сопротив­ления;

— нарушения в системе микроциркуляции в тканях (расслабление прекапиллярных сфинктеров, гиповоле­мия, снижение центрального венозного давления);

— дальнейшее снижение ударного объема сердца, усиление гипотонии;

— развитие гипоксии, метаболического ацидоза;

— повышение сосудистой проницаемости, экстра­вазальный выход жидкой части крови, нарушение микроциркуляции в миокарде.

  Классификация:

  По МКБ-10 относится к 8-й группе «Общие симпто­мы и признаки» XVIII класса «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках». Кардиогенный шок входит в фор­му «Шок, не классифицированный в других рубриках».

  В клинических условиях проводится классифика­ция кардиогенного шока по Е.И. Чазову с выделени­ем форм:

— рефлекторной;

— аритмической;

— истинной;

— ареактивной.

  Клиника

— снижение систолического артериального давле­ния до 80 мм рт. ст. и менее;

— уменьшение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и менее;

— олигоурия (мочеотделение менее 20 мл/ч);

— периферические признаки шока (бледность, хо­лодный пот, цианоз, спавшиеся вены);

— нарушения функции ЦНС (возбуждение или за­торможенность, спутанность сознания, временная по­теря сознания);

— при рефлекторной форме: снижение артериаль­ного давления, выраженный болевой синдром, наклон­ность к брадикардии;

— при аритмической форме: пароксизмальная та­хикардия, особенно желудочковая, полная попереч­ная блокада;

— при истинной форме: сохранение всех признаков шока после купирования боли, устранения аритмий;

— при ареактивной форме: утяжеление проявле­ний истинного кардиогенного шока.

  Лечение

— для купирования рефлекторной формы шока обез­боливающие средства в сочетании с симпатомиметиками (1 мл 1%-ного раствора мезатона или внутривен­ное введение 0,2%-ного раствора норадреналина);

— исключение гиповолемии (инфузия жидкости до стабилизации центрального венозного давления на 120-150 мм вод. ст.);

— при сохранении низкого артериального давле­ния введение инотропных средств (допамин от 1 до 10  мкг/кг в минуту, норадреналин внутривенно ка­пельно в физиологическом растворе, скорость введе­ния регулируется величиной артериального давления, не должно превышать 100 мм рт. ст.)

   Сердечная астма и отек легких

  Развиваются вследствие острой левожелудочковой недостаточности при относительной сохранности фун­кции правого желудочка.

  Встречаются в 22-33%, приводя к высокой леталь­ности.

  Причины:

— вовлечение в процесс более 40% объема стенки левого желудочка;

— повторные инфаркты миокарда;

— острая аневризма левого желудочка;

— острая митральная регургитация.

  Патогенез

— острый интерстициальный отек легких: массив­ное накопление жидкости в интерстициальном про­странстве легких, значительная инфильтрация сероз­ной жидкостью межальвеолярных перегородок, пери­васкулярных и перибронхиальных пространств, подъем легочного сосудистого сопротивления;

— острый альвеолярный отек легких: проникнове­ние транссудата в полость альвеол, пенообразование.

  Классификация

  По МКБ-10 сердечная астма относится к 6-й группе «Другие болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообразования», входит в форму «Сердечная недо­статочность». Отек легких относится к 7-й группе «Дру­гие респираторные болезни, поражающие главным об­разом интерстициальную ткань» X класса «Болезни органов дыхания», входит в форму «Легочный отек».

  Клиника

— при интерстициальном отеке: одышка в покое, тахипноэ, жесткое дыхание, сухие хрипы;

— при альвеолярном отеке: удушье, клокочущее дыхание, разнокалиберные влажные хрипы в легких, большое количество пенистой кровянистой мокроты.

  Лечение

— при повышенном артериальном давлении (сис­толическое более 150 мм рт. ст.) ганглиоблокаторы, антигистаминные препараты;

— при нормальном артериальном давлении глюко­кортикоиды, нитраты, диуретики, наркотические анальгетики, сердечные гликозиды, преднизолон, ультрафильтрация крови.

  Прогноз

— часто заканчивается быстрым летальным исхо­дом из-за развития асфиксии.

  Аневризма сердца

  Частота аневризм составляет от 2,7 до 38%. Воз­раст больных — 40—60 лет, после 65 лет частота анев­ризм снижается.

  Причины

  потеря сократительной способности участка сердеч­ной мышцы.

  Патологическая анатомия:

— в остром периоде инфаркта миокарда при про­носах миомаляции формируется острая аневризма;

— в подостром периоде при растяжении неокрепшего рубца формируется хроническая аневризма.

  Классификация

  По МКБ аневризма сердца относится к 4-й группе "Ишемическая болезнь сердца" IX класса «Болезни системы кровообращения», к форме «Хроническая ишемическая болезнь сердца».

  Клиника

— прогрессирующая недостаточность кровообраще­ния по левожелудочковому типу (нарастающая одышка, цианоз, развитие застойных явлений в малом круге кровообращения, появление приступов сердечной ас­тмы, переход в отек легких);

— дальнейшее развитие тотальной сердечной не­достаточности с малой эффективностью лекарствен­ного лечения;

— развитие аритмий (экстрасистолия, желудочко­вая тахикардия и др.);

— прекардиальная пульсация в 3—4-м межреберье кнаружи от среднеключичной линии, имеет разли­той, «сотрясающий» характер; аускультативно шумы низкого тембра систолодиастолического характера, ритм галопа;

— ЭКГ: «застывшая» монофазная кривая, типич­ная для трансмурального инфаркта миокарда с комп­лексом QS, смещением сегмента ST и инверсией зуб­ца Т.

  Течение

  Прогрессирующая недостаточность кровообращения.

   Разрыв мышцы сердца

  Возникает на 2—14-й день заболевания.

  Причины

  Несостоятельность некротизированной сердечной мышцы.

  Патологическая анатомия:

— разрыв локализуется в зоне аневризматическо­го мешка или в периинфарктной зоне;

— чаще происходит разрыв передней стенки лево­го желудочка, сосочковой мышцы, межжелудочковой перегородки.

  Классификация

  По МКБ-10 относится к 4-й группе «Ишемическая болезнь сердца» IX класса «Болезни системы крово­обращения», входит в форму «Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда».

  Клиника

— шоковое состояние с болевым приступом и пос­ледующей потерей сознания (разрыв передней стен­ки левого желудочка);

— возможна внезапная потеря сознания, бледность, цианоз лица, шеи с набуханием шейных вен, исчеза­ют пульс и артериальное давление, летальный исход в пределах от нескольких секунд до 3-5 мин (разрыв межжелудочковой перегородки);

— у выживших больных развивается острая пра­вожелудочковая недостаточность;

— резкий болевой приступ с развитием кардио­генного шока, явлениями левожелудочковой недоста­точности с отеком легких (разрыв сосочковых мышц).

  Тромбоэмболические осложнения

  Развиваются в остром и подостром периодах в 13- 30% случаев.

  Причины:

— острые и хронические аневризмы с пристеноч­ным тромбоэндокардитом;

— тромбофлебит вен нижних конечностей и мало­го таза;

— острые нарушения ритма.

  Патогенез:

— нарушение свертывающей и противосвертыва­ющей систем крови;

— атеросклеротическое поражение артерий;

— замедление скорости кровотока, нарушения в системе микроциркуляции.

  Патологическая анатомия:

— локализация в легочной артерии (43%);

— в артериях нижних и верхних конечностей (15%);

— в сосудах почек (30%);

— в мезентериальных артериях (10%);

— в мозговых артериях (2%).

  Клиника

— тромбоэмболия основного ствола легочной арте­рии приводит к летальному исходу;

— тромбоэмболия одной из крупных ветвей легоч­ной артерии: острое легочное сердце с острой дыха­тельной недостаточностью, боли в левой половине груд­ной клетки, кардиогенный шок;

— тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии: клиника инфаркта легкого, развивается инфарктная пневмония (боли в грудной клетке связаны с дыха­нием, кашлем, кровохарканье, головная боль, сла­бость, потливость, длительное повышение температу­ры тела, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии, возможно развитие серозно-геморрагического выпотного плеврита);

— тромбоэмболия абдоминального отдела аорты и артерий нижних конечностей: острые боли в ноге, блед­ность кожных покровов, исчезновение пульсации, резкое ухудшение состояния, развитие шока (в 50%), без оперативного вмешательства — гангрена конечности;

— тромбоэмболия мозговых артерий: внезапное развитие нарушения мозгового кровообращения;

— тромбоэмболия почечных артерий: боли в пояс­ничной области, олигоурия, гематурия, рвота, ирради­ация болей в паховую область, нижние конечности;

— тромбоэмболия мезентериальных сосудов: ост­рые интенсивные боли в брюшной полости с неопре­деленной локализацией, метеоризм, последующее развитие симптомов острого живота, парез кишеч­ника.

  Лечение

— назначение фибринолитиков и антикоагулянтов (сочетанное применение 3О ООО ЕД фибринолизина или 15 ООО ЕД стрептокиназы с 15 ООО ЕД гепарина ежедневно в течение 3 дней);

— хирургическое лечение — тромбоэктомия.

    Постинфарктный синдром Дресслера

  Развитие в подостром периоде инфаркта миокарда клинического симптомокомплекса в виде перикарди­та, плеврита и пневмонита.

  Описан в 1955 г., встречается в 3-4%, развивает­ся не раньше 10-го дня острого инфаркта миокарда.

  Причины:

— иммунологические процессы при остром инфар­кте миокарда.

  Классификация:

  По МКБ-10 относится к 4-й группе «Ишемическая болезнь сердца» IX класса «Болезни системы крово­обращения», входит в форму «Другие формы острой ишемической болезни сердца».

  Клиника

— появление лихорадки, болей в области сердца различной интенсивности и характера, могут быть постоянными;

— плеврит, перикардит, пневмонит, шум трения пе­рикарда, воспалительные изменения в легких по типу пневмонита, не поддающиеся лечению антибиотиками;

— возможны артралгии, поражения кожи, мышц, сухожилий;

— отсутствие гиперферментемии;

— сдвиги гемограммы (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, эозинофилия);

— диспротеинемия, увеличение а₂- и γ-глобули- нов, повышение фибриногена, С-реактивного белка.

  Течение

  Циклическое, возможны обострения.

  Лечение:

— кортикостероидные гормоны;

— нестероидные противовоспалительные средства.