Медицинский портал "Вивмед"

 Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) характеризуется закупоркой ствола или ветвей легочной артерии тромботическими массами и клинически проявляется признаками гипертензии малого круга кровообращения и развитием острого легочного сердца.

Этиология, патогенез

 Среди этиологических факторов ТЭЛА на первом месте находятся заболевания сердечно-сосудистой системы — ИБС, активный ревматизм при наличии митрального стеноза, инфекционный эндокардит, миокардит Абрамова — Фиблера, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии. Как правило, источник эмбола локализуется в венах или правых полостях сердца, и крайне редко тромбообразование происходит в легочных сосудах. Другой распространенной причиной является тромбофлебит вен голени, а также малого таза. Кроме них, тромбоэмболии могут возникать при сепсисе, сахарном диабете, злокачественных новообразованиях, обширных травмах с переломами костей, воспалительных процессах в малом тазу, системных заболеваниях крови, системных васкулитах и болезнях соединительной ткани, синдроме врожденной тромбофилии, а также в послеродовом периоде (эмболия околоплодными водами).
 Активация легочно-сердечного, легочно-сосудистого и легочно-коронарного рефлексов вызывает резкое падение артериального давления и снижение эффективного коронарного кровотока. Развивается острая дыхательная недостаточность.
 После образования тромба (в венах или правых полостях сердца) в условиях повышенной свертываемости крови и снижения скорости кровотока происходит отрыв последнего и занос эмбола в сосуд системы легочной артерии.
 Закупорка сосуда из-за стимуляции внутрилегочных вазовазальных рефлексов и тотального капилляроспазма приводит к развитию острого легочного сердца (гипертензии малого круга). Выброс в кровь больших количеств тромбоксана и других биологически активных веществ (гистамина, серотонина) приводит к усилению спазма сосудов и формированию спазма бронхов (тяжелая бронхиальная обструкция).

Клиническая картина

 Клиническая картина ТЭЛА зависит от локализации эмбола и времени наступления полной обтурации сосуда. При полной одномоментной закупорке эмболом главного ствола или обеих ветвей легочной артерии развивается острейшая форма с мгновенным наступлением коллапса, острейшей дыхательной недостаточности с последующей остановкой дыхания и фибрилляцией желудочков. Смерть наступает через несколько минут.
 Острое течение отмечается в. 30-35% случаев и характеризуется внезапным началом на фоне полного (относительного) благополучия. Оно развивается при быстро нарастающей обтурации главных ветвей легочной артерии, исключающей возможность кровоснабжения большего или меньшего количества долей или сегментов легких. Отмечаются резкая одышка, боль в грудной клетке кинжального характера, цианоз, падение артериального давления, психомоторное возбуждение, синдром острого легочного сердца — набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области, границы сердца расширены вправо, акцент II тона на легочной артерии, тахикардия, ритм галопа, выбухание печени, болезненность ее при пальпации, последняя вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша). Может развиться острая коронарная недостаточность с различными нарушениями ритма, ишемическими изменениями на ЭКГ.
 Подострое течение характеризует эмболию крупных и средних ветвей легочной артерии, развивается у 45—50% больных ТЭЛА. После острого начала характерно развитие инфарктов легкого. Через 1-2 дня больные отмечают боль в грудной клетке при дыхании, в легких перкуторно выявляют участки притупления звука, при аускультации — мелкопузырчатые хрипы, крепитация, шум. трения плевры. Субфебрильная температура сохраняется на протяжении 2—12 дней. Правожелудочковая и дыхательная недостаточность прогрессируют медленно. Возможны повторные эпизоды эмболии. Продолжительность заболевания — несколько недель.
 Рецидивирующее течение отмечается в 15—25% случаев и характеризуется повторными эмболиями долевых, сегментарных или субплевральных ветвей легочной артерии. При этом отмечается клиника инфарктов легкого или плеврита. Правожелудочковая недостаточность и гипертензия малого круга нарастают постепенно.

Диагностика, дифференциальная диагностика

 Диагностика тяжелых форм и острого течения клиническая. В дальнейшем эффективны инструментальные методы исследования (лабораторные данные характеризуют воспалительный процесс, может отмечаться повышение уровня ЛДГ, белков острой фазы, явления гиперкоагуляции). ЭК в острой стадии (первые 3—7 дней) характеризует отклонение электрической оси сердца вправо, повышение амплитуды з. S в отведении I, зубцов R и Q в отведении III, ST выше изолинии в III, aVR, V1—V2 и ниже изолинии во II, III, aVL, V5-V6; повышение амплитуды з. Р во II,    III, aVF, V1-V2, негативный з. Т в III, aVF, V1-V2; в подострой стадии (1—3 недели) — отрицательные глубокие з. Т во II, III,  aVF, V1-V2.
 Селективная ангиопульмонография выявляет увеличение диаметра легочной артерии; полное (при закупорке правой или левой главной ветви легочной артерии) или частичное (при окклюзии сегментарных артерий) отсутствие контрастирования сосудов легкого на стороне поражения. Пятнистость или размытость рисунка при множественной, но не полной обтурации долевых и сегментарных артерий. Дефекты наполнения при единичных пристеночных тромбах. Деформация и извитость мелких артерий при их множественном поражении.
 Рентгеноскопия сердца и легких: выбухание конуса легочной артерии, расширение тени сердца вправо; резкое увеличение и деформация корня легкого; локальное просветление легочного поля; дисковидные ателектазы легких; высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения; после появления инфаркта легкого отмечается инфильтрация (нередко — субплевральная) легочной ткани.
 Трудности при диагностике могут возникать в случае легких форм с рецидивирующим течением. При этом следует ориентироваться на следующие клинические симптомы: немотивированные, часто повторные обморочные состояния; значительное снижение АД в сочетании с чувством удушья; преходящие эпизоды одышки с тахикардией; внезапное ощущение сдавливания в груди, сопровождающееся нехваткой воздуха; повторный характер пневмонии (плевропневмонии) неясной этиологии; быстро преходящий плеврит; появление или усиление симптоматики легочного сердца, не соответствующее данным объективного исследования; немотивированная лихорадка. Особое значение следует придавать этим проявлениям в случаях застойной сердечной недостаточности, злокачественных новообразований, у прооперированных больных, при переломах костей, у женщин в послеродовом периоде, при наличии признаков флеботромбоза.
 Развитие шокового состояния и признаков клинической смерти требует проведения реанимационных мероприятий (массаж сердца, интубация, ИВЛ). В случае успеха дальнейшим этапом является срочная операция эмболэктомии либо введение тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд. Симптоматическая терапия заключается в обезболиваний (анальгетики, наркотики); снижении давления в лёгочной артерии (вазодилататоры, при отсутствии гипотонии — танглиоблркаторы); лечении сердечной недостаточности (см. Лечение осложнений инфарктных пристеночных тромбах. Деформация и извитость мелких артерий при их множественном поражении.
 Рентгеноскопия сердца и легких: выбухание конуса легочной артерии, расширение тени сердца вправо; резкое увеличение и деформация корня легкого; локальное просветление легочного поля; дисковидные ателектазы легких; высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения; после появления инфаркта легкого отмечается инфильтрация (нередко — субплевральная) легочной ткани.
 Трудности при диагностике могут возникать в случае легких форм с рецидивирующим течением. При этом следует ориентироваться на следующие клинические симптомы: немотивированные, часто повторные обморочные состояния; значительное снижение АД в сочетании с чувством удушья; преходящие эпизоды одышки с тахикардией; внезапное ощущение сдавливания в груди, сопровождающееся нехваткой воздуха; повторный характер пневмонии (плевропневмонии) неясной этиологии; быстро преходящий плеврит; появление или усиление симптоматики легочного сердца, не соответствующее данным объективного исследования; немотивированная лихорадка. Особое значение следует придавать этим проявлениям в случаях застойной сердечной недостаточности, злокачественных новообразований, у прооперированных больных, при переломах костей, у женщин в послеродовом периоде, при наличии признаков флеботромбоза.

Лечение

 Развитие шокового состояния и признаков клинической смерти требует проведения реанимационных мероприятий (массаж сердца, интубация, ИВЛ). В случае успеха дальнейшим этапом является срочная операция эмболэктомии либо введение тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд. Симптоматическая терапия заключается в обезболиваний (анальгетики, наркотики); снижении давления в лёгочной артерии (вазодилататоры, при отсутствии гипотонии — танглиоблркаторы); лечении сердечной недостаточности (см. Лечение осложнений инфаркта
миокарда). Показано раннее проведение антикоагулянтной терапии: гепарин в дозе 20 000—25 000 ЕД внутривенно с последующим переходом на внутримышечное или подкожное введение по 5000-10 000 ЕД каждые 6 часов с обязательным контролем свертывания крови. Длительность гепаринотерапии — до 10 дней, после чего можно применять антикоагулянты непрямого действия. Используется метод фибринолитической терапии: внутривенное введение препаратов стрептокиназы, урокиназы, тканевого активатора плазминогена и других с предварительным введением глюкокортикоидов для предотвращения возможных аллергических реакций.