Медицинский портал "Вивмед"

 Инфекционный (септический) эндокардит — воспалительное заболевание эндокарда инфекционной природы с преимущественной локализацией возбудителя на клапанах сердца и пристеночном эндокарде (реже), протекающее с развитием бактериемии и поражением различных органов и систем.
 В трети случаев инфекциоционный эндокардит возникает первично (на фоне неизмененных клапанов сердца). Две трети случаев заболевания носят вторичный характер, развиваясь на фоне уже имеющейся сердечной патологии: ревматических пороков сердца, атеросклероза коронарных артерий, инфаркта миокарда, протезированных сердечных клапанов.

Этиология, патогенез

 Возбудителями инфекционного эндокардита являются: гемолитический и зеленящий стрептококк, золотистый и белый стафилококк, реже энтерококки, кишечная палочка, клебсиеллы, протей, синегнойная палочка, пневмококк и другие микроорганизмы, а также риккетсии и вирусы.
 Для развития инфекционного эндокардита необходимо наличие измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата сердца, на фоне которой внедрение инфекции приводит к поражению эндокарда и клапанов. Инфекционный процесс характеризуется бактериемией, в результате которой возникают тромбоэмболические' осложнения. Генерализация процесса наступает благодаря иммунокомплексным механизмам и сопровождается соответствующими иммуновоспалительными и дистрофическими изменениями со стороны внутренних органов (почки — диффузный или очаговый нефрит; печень — гепатит, цирроз; селезенка — инфаркт, абсцесс, спленомегалия; легкие — пневмония, абсцесс; нервная система — менингоэнцефалит, абсцесс мозга).
 Развитие эндокардита при сепсисе носит вторичный характер. Септический эндокардит возникает на фоне предшествующей септикопиемии и чаще всего встречается при остеомиелите, карбункулезе, абсцессах или может быть осложнением септического эндометрита после аборта или родов, а также осложнением после хирургических операций.

Клиническая картина

 Обычно начало болезни постепенное, реже острое. Отмечаются слабость, повышенная утомляемость, неприятные ощущения в области сердца, длительная лихорадка неопределенного типа с ознобами и потливостью. Явления интоксикации постепенно нарастают (головные боли, анорексия, похудание, мышечные и суставные боли). Объективно отмечаются бледность кожных покровов с желтоватым оттенком, точечные кровоизлияния на коже и конъюнктиве нижнего века, узелки Ослера на пальцах, ладонях и подошвах цианотично-красного цвета величиной с булавочную головку и более, которые через 2—3 дня рассасываются. Пальцы нередко имеют вид барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.
 Аускультативно при развивающемся эндокардите выслушивается протодиастолический шум (один из важнейших диагностических признаков) в точке Боткина в вертикальном положении больного или лежа на левом боку. Шум сначала мягкий, короткий, непостоянный, в дальнейшем становится продолжительным, пилящего характера. В ряде случаев первым признаком эндокардита является систолический шум в точке Боткина вследствие поражения аортального клапана.
 Если эндокардит развился на фоне ревматического порока сердца, аускультативная картина характеризуется появлением новых шумов, которых не было до этого. При этом чаще всего отмечается комбинированное поражение аортального и митрального клапанов, на втором месте находится изолированное поражение клапана аорты и на третьем — изолированное поражение митрального клапана.
 Увеличиваются размеры сердца за счет присоединения миокардита. Могут развиться экстрасистолия, нарушение проводимости сердца.
 При поражении центральной нервной системы могут отмечаться менингоэнцефалиты, субарахноидальные кровоизлияния, абсцессы мозга, острые психозы.
 Признаки сердечной недостаточности определяются при дальнейшем усилении поражения клапанов и сопутствующего миокардита. Для эндокардита характерно возникновение эмболии в сосудах почек, мозга, селезенки, легких, кожи и желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов внутренних органов. Часто отмечается увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов. Развитие диффузного гломерулонефрита сопровождается артериальной гипертензией, мочевым синдромом (белок, эритроциты, цилиндры в моче).
 Продолжительность заболевания — от нескольких месяцев до 5—8 лет. Прогноз серьезный, однако при высокоэффективном длительном лечении в значительном количестве случаев выздоровление и восстановление трудоспособности. Клиника септического эндокардита соответствует картине острого сепсиса.

Диагностика, дифференциальная диагностика

 Помимо клинических методов, в диагностике важная роль принадлежит лабораторным исследованиям. Диагностическое значение имеют следующие симптомы: лихорадка с ознобом; сыпь на коже гнойного, геморрагического или некротического характера; появление или изменение шумов в сердце (формирующийся порок); увеличение селезенки; артралгии, артриты; поражение почек, печени, центральной нервной системы; пальцы в виде барабанных палочек.
 Исследования крови: в ОАК — признаки железодефицитной анемии, лейкопения, а при развитии осложнений со стороны внутренних органов — лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ; БАК — повышение уровня гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, положительные сулемовая и тимоловая пробы. Бактериологическое исследование крови (гемокультура) проводится 4-5 раз на высоте лихорадки, при этом бактериемию определяют у 70% больных. Иммунологические исследования выполняют для определения уровня иммуноглобулинов, T- и В-лимфоцитов, ревматоидного фактора, LE-клеток. Реакция Вассермана может быть положительной.
 Инструментальные исследования сердца: эхокардиография, являясь наиболее информативным методом, рано выявляет утолщение и вегетации на аортальном клапане, а также характер порока сердца; ЭКГ — диффузные изменения миокарда, нарушения проводимости; ФКГ при аортальной недостаточности — протодиастолический шум, связанный со II тоном в точке Боткина и над аортой; рентгеновское исследование сердца — увеличение сердечной тени.
 Дифференцировать инфекционный эндокардит необходимо с другими заболеваниями, протекающими на фоне длительной лихорадки и истощения, — системной красной волчанкой (бородавчатый эндокардит Либмана — Сакса), ревматоидным артритом (синдром Стилла, Фелти), онкозаболеваниями.

Лечение

 Лечение осуществляется в условиях стационара, включает в себя комплекс антибактериальных, противовоспалительных, дезинтоксикационных средств, а также коррекцию анемии, меры по улучшению метаболизма и сердечной деятельности.
 Применяют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды) и фторхинолоны в индивидуально высоких дозах с учетом чувствительности возбудителя в сочетании с сульфаниламидными средствами пролонгированного действия.
 При неизвестном возбудителе можно начинать с бензил-пенициллина в/м или в/в в дозе 18—20 млн ЕД/сут с последующим переходом на полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин) в дозе 12 г/сут, цефалоспорины (кефзол до 8—10 г/сут). Продолжительность антибактериальной терапии — не менее 4 недель, определяется индивидуально в зависимости от состояния больного.
 В случаях торпидного течения эндокардита, а также при некупируемой сердечной недостаточности показано хирургическое лечение с удалением пораженного клапана и последующим его протезированием.
Для коррекции иммунитета применяют иммуно-модуляторы, пассивную иммунотерапию (антистафилококковый гамма-глобулин, плазму при стафилококковой инфекции).
 Для подавления иммунокомплексных реакций используют глюкокортикостероидные препараты (преднизолон 15—30 мг/сут). При развитии органной патологии применяют соответствующую. В случаях торпидного течения эндокардита, а также при некупируемой сердечной недостаточности показано хирургическое лечение с удалением пораженного клапана и последующим его протезированием.
 Симптоматическую терапию. При анемии используют лекарственные средства, содержащие железо, витамин С и витамины группы В, а также переливание цельной крови или эритроцитарной массы.
 Наблюдение осуществляют ревматолог (кардиолог) и терапевт (см. Пороки сердца).