ТИРЕОИДИТЫ
Тиреоидиты — разнородная группа заболеваний, объединенная общим признаком — наличием воспаления щитовидной железы. Выделяют острый, подострый и хронический тиреоидиты.
Этиология, патогенез
Острый гнойный тиреоидит встречается редко. Заболевание вызывает кокковая флора, лимфогенно или гематогенно попавшая в железу. Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой терапии. Заболевание характеризуется асептическим воспалением тканей железы. Симптоматика выражена несколько слабее, чем при остром гнойном тиреоидите. Подострый тиреоидит де Кервена — наиболее часто встречающаяся форма заболевания. Женщины болеют чаще мужчин, обычно предшествует заболеванию какая-либо вирусная инфекция (корь, инфекционный паротит, аденовирусная инфекция).
Среди хронических тиреоидитов наиболее часто встречается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. В основе патогенеза лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы. На антигены тканей железы образуются аутоантитела с развитием деструктивных процессов в железе и ее лимфоидной инфильтрацией.
Хронический фиброзный тиреоидит Риделя — заболевание неизвестной этиологии. Приводит к развитию гипотиреоза.
Хронический специфический тиреоидит развивается при наличии туберкулеза, саркоидозе, амилоидоза, лимфогранулематоза, актиномикоза. Деструкция железы специфическими агентами приводит к возникновению гипотиреоза, при сканировании она выглядит как «холодная зона», не поглощающая изотоп. Терапия основного заболевания приводит и к излечению специфического тиреоидита.
Клиническая картина
Острый гнойный тиреоидит характеризуется острым началом с повышением температуры до фебрильных цифр, резкими, болями в области шеи, усиливающимися при глотании, движении головой, увеличением шейных лимфоузлов. При пальпации определяется увеличенная и болезненная часть или вся доля щитовидной железы. В крови больного — типичные признаки воспаления.
Подострый тиреоидит де Кервена протекает с последовательной сменой ряда стадий. В начале внезапно больные жалуются на слабость, головную боль, боль в области шеи при глотании и повороте головы. Температура может быть как фебрильной, так и субфебрильной. Железа увеличивается в размерах, иногда только правая ее доля, появляются симптомы гипертиреоза — повышенная потливость, тахикардия, похудание, тремор рук. В крови повышается СОЭ до 60—80 мм/ч без значительного лейкоцитоза (формула может быть вообще не изменена).
Гипертиреоидная стадия может длиться 1—1,5 месяца, однако при повышенном содержании ТЗ и Т4 захват изотопа йода значительно снижен. Синтез гормонов нарушен, и через 4—5 недель наступает нормализация их уровня, а затем и снижение (стадия гипотиреоза). С конца 4-го месяца заболевания симптоматика гипотиреоза может наблюдаться довольно отчетливо. Эти явления проходят спонтанно к 6—8-му месяцу болезни. Однако заболевание склонно к рецидивирование, особенно при повторных вирусных инфекциях, стрессах или после сильного переохлаждения.
Тиреоидит Хашимото характеризуется диффузным (иногда неравномерным) увеличением щитовидной железы. Последняя обычно плотноэластической консистенции, не спаяна с окружающими тканями. При больших размерах отмечаются признаки сдавливания зобом органов шеи. Нарушается функция железы — сначала возникают явления гипертиреоза, затем гипотиреоза.
Хронический фиброзный тиреоидит Риделя характеризуется диффузным, реже очаговым увеличением щитовидной железы плотной («деревянной») консистенции, неподвижной при глотании, спаянной с окружающими тканями. Приводит к развитию гипотиреоза. При больших размерах наблюдаются симптомы сдавливания органов шеи.
Диагностика, дифференциальная диагностика
Диагностика острого гнойного тиреоидита основана на данных анамнеза (первичный очаг инфекции в организме), клиники (быстрое нарастание симптомов), а также на положительном эффекте от терапии антибиотиками и сохранности функции щитовидной железы. В ОАК определяется повышение СОЭ (20-25 мм/ч), лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. При сканировании железы с I(131) определяется «холодная зона», не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу.
Подострый тиреоидит диагностируется на основании данных анамнеза, клинических и лабораторных методов исследования (повышение СОЭ при нормальной формуле крови, низком поглощении радиоизотопа I(131) при одновременно высоком содержании тиреоидных гормонов в крови. Пункционная биопсия выявляет наличие гигантских многоядерных клеток.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (Хашимото) характеризуется повышением уровня ТТГ при пониженном уровне ТЗ и Т4. В крови высокий титр антитиреоидных антител. При сканировании характерно неравномерное поглощение изотопа тканью железы. Пункционная биопсия позволяет уточнить характер аутоиммунного процесса. Отличительной особенностью аутоиммунного тиреоидита является повышение исходно высокого. уровня ТТГ в пробе с тиролиберином (200 мкг в/в) на 30-й минуте более 25 мкЕД/л. При ДТЗ исходно высокий и нормальный уровень ТТГ не дает прироста после стимуляции тиролиберином.
Тиреоидит Риделя диагностируют на основании клиники (деревянистая плотность железы при пальпации, неподвижность, спаянность с окружающими тканями), высокого титра антитиреоидных антител, данных пункционной биопсии.
Дифференцируют тиреоидиты между собой, а также с кровоизлиянием в щитовидную железу, с опухолевым процессом.
Лечение
В терапии острых гнойных тиреоидитов применяются антибиотики в качестве этиотропного средства, группа нестероидных противовоспалительных препаратов, жаропонижающие и антигистаминные средства — по показаниям.
Лечение подострого тиреоидита патогенетическое. Обычно назначают глюкокортикоиды в дозе 40—60 мг в сутки. Вместо них можно использовать нестероидные противовоспалительные средства, однако эффект от их применения наступает более длительно. В гипертиреоидной фазе показаны бета-адреноблокаторы для снятия негативного влияния на сердце. При длительном (6—8 месяцев) отсутствии эффекта от проводимого лечения показана субтотальная резекция соответствующей доли железы.
Лечение тиреоидита Хашимото требует назначения больным заместительной терапии адекватными дозами тиреоидных гормонов, при отсутствии эффекта в течение 3—4 месяцев добавляют кортикостероиды (преднизолон — 30-40 мг в сутки на 2-3 месяца). При значительных размерах зоба или неэффективности консервативной терапии рекомендуется оперативное лечение.
Хронический фиброзный тиреоидит Риделя требует назначения заместительной терапии (коррекция явлений гипотиреоза). В случае сдавливания органов шеи показано оперативное лечение.
Диспансеризация
Больные острым гнойным тиреоидитом диспансеризации не подлежат, так как после выздоровления функция щитовидной железы не нарушается, трудоспособность восстанавливается полностью. Больные острыми негнойными тиреоидитами в случаях развития стойкого гипотиреоза наблюдаются пожизненно. Диспансерное наблюдение при подостром тиреоидите осуществляет эндокринолог на протяжении 2 лет. Наблюдение за больными аутоиммунными хроническими тиреоидитами (Хашимото) осуществляется постоянно, рекомендуются ежегодные обследования (УЗИ) для исключения малигнизации.