Медицинский портал "Вивмед"

  ПОРОКИ СЕРДЦА

  Стойкое патологическое изменение в строении сер­дца, нарушающее его функцию.

  Пороки делятся на врожденные и приобретенные.

  Врожденные пороки сердца:

— дефект межжелудочковой перегородки;

— дефект межпредсердной перегородки;

— незаращение боталлова протока;

— пролапс клапанов сердца (митрального, аорталь­ного, трикуспидального).

  Этиология приобретенных пороков сердца

— ревматизм (до 90%);

— сепсис, сифилис, атеросклероз (до 10%);

— травматические пороки (не более 0,2%).

  Классификация

  По МКБ-10 врожденные пороки сердца относятся к 3-й группе «Врожденные аномалии (пороки разви­тия) системы кровообращения» XVII класса «Врож­денные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения».

  Приобретенные пороки сердца относятся к двум группам IX класса «Болезни органов кровообраще­ния». Их разделение проводится по этиологическому и клинико-морфологическому принципам.

  Ко 2-й группе «Хронические ревматические болез­ни сердца» относятся:

— к форме «Ревматические болезни митрального клапана» — митральный стеноз, ревматическая не­достаточность митрального клапана, митральный сте­ноз с недостаточностью;

— к форме «Ревматические болезни аортального клапана» — ревматический аортальный стеноз, рев­матическая недостаточность аортального клапана, ревматический аортальный стеноз с недостаточностью;

— к форме «Ревматические болезни трикуспидального клапана» — трикуспидальный стеноз ревмати­ческий, трикуспидальная недостаточность ревматичес­кая, трикуспидальный стеноз с недостаточностью;

— к форме «Поражения нескольких клапанов» — сочетанное поражение клапанов, уточненное или не­уточненное как ревматическое.

  К 6-й группе «Другие болезни сердца» относятся пороки, разделяющиеся на 4 формы:

— к форме «Неревматические поражения митраль­ного клапана» относятся любые неревматические по­ражения митрального клапана;

— к форме «Неревматические поражения аорталь­ного клапана» относятся любые неревматические по­ражения аортального клапана;

— к форме «Неревматические поражения трех­створчатого клапана» относятся любые неревматичес- кие поражения трехстворчатого клапана;

— к форме «Поражения клапана легочной арте­рии» относятся любые поражения клапана легочной артерии.

   Пролапс митрального клапана

  Состояние, характеризующееся Пролабирование одной или обеих створок митрального клапана в по­лость левого предсердия, что обычно происходит во второй половине систолы желудочков (в фазе изгна­ния). Пролапс означает «выбухание».

  Этиология

1) врожденные формы (отмечаются при синдромах Марфана, Эмре-Данлоса, Холта-Орампа, дефекте меж­лредсердной перегородки, аномалии Эбштейна, тет­раде Фалло);

— наследственная патология соединительной тка­ни (наследование по аутосомно-доминантному типу);

2) приобретенные формы:

— ишемическая болезнь сердца;

— ревматизм;

— нейроциркуляторная дистония;

— гипертрофическая кардиомиопатия;

— тиреотоксикоз;

— травмы грудной клетки.

  Патогенез

— поступление крови во время систолы желудоч­ков не только в аорту, но и частично обратно в левое предсердие;

— величина обратного тока крови (регургитации) соответствует степени клапанной недостаточности.

  Патологическая анатомия:

— чаще пролабирование передней створки митраль­ного клапана (44-77%);

— пролабирование задней створки митрального клапана (23%);

— пролабирование обеих створок митрального кла­пана (33%).

  Классификация

  В клинических условиях пролапс митрального кла­пана делится:

1) по степени выраженности:

— I — пролабирование 3—6 мм;

— II — пролабирование 6-9 мм;

— III — пролабирование более 9 мм;

2) по степени регургитации:

— оценка полуколичественная в баллах (1-4);

3) по течению:

— легкое;

— средней тяжести;

— тяжелое;

— бессимптомное (18%).

  Клиника

  Основные признаки:

— синкопальные состояния с липотимией (ощу­щения, предшествующие потере сознания, с чувством страха смерти);

— сердцебиение, перебои в работе сердца;

— колющие (давящие) боли в сердце;

— одышка.

  Сопутствующие признаки:

— узкий плечевой пояс;

— тонкие удлиненные кости;

— удлиненные пальцы с увеличением подвижнос­ти суставов кистей;

— удлиненные ногти;

— гипомастия у женщин;

— невыраженное оволосение на грудной клетке у мужчин;

— русые волосы, серо-голубые глаза.

  Отмечаются:

— слабость, утомляемость, головная боль, колющие боли в области сердца, сердцебиение, колебания арте­риального давления, головокружения, обмороки;

— аускультативно: типичный систолический щел­чок и поздний систолический шум, часто (например в покое) могут не выявляться; для их определения необходимо проводить пробу с физической нагрузкой или нитроглицерином (учащение сердечного ритма уменьшает конечный диастолический объем);

— нарушения ритма и проводимости: пароксиз­мальные суправентрикулярные и желудочковые та­хикардии, экстрасистолии, которые преобладают в период бодрствования;

— при митральной регургитации частота желудоч­ковых тахикардий и экстрасистолий возрастает в 2 раза; сопровождается развитием недостаточности кровообращения вначале левожелудочковой, затем тотальной.

Лабораторно-диагностическое исследование

— ЭКГ-исследование (признаки нарушения репо­ляризации, депрессия зубца ST во II, III, AVF, левых грудных отведениях, инверсия зубца Т, нарушения ритма и проводимости);

— фонокардиографическое исследование;

— холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение 24-48 ч;

— ЭхоКГ-исследование (признаки пролабирования, регургитации);

— ангиография левых отделов сердца (при реше­нии вопроса о хирургическом лечении);

— функциональные пробы с физической нагруз­кой или нитроглицерином для определения степени толерантности.

  Течение

  Зависит от степени пролабирования митрального клапана:

— при бессимптомном и легком течении длитель­ное, без прогрессирования;

— при среднетяжелом и тяжелом — длительное, прогрессирующее.

  Осложнения

— нарушения ритма и проводимости;

— прогрессирование митральной недостаточности;

— внезапная смерть (фибрилляция желудочков);

— инфекционный эндокардит;

— тромбоэмболии.

  Дифференциальная диагностика

  Аномалии развития митрального клапана:

— дополнительные створки (до 3—4);

— дополнительная хорда.

  Лечение

— при бессимптомном течении и обнаружении про­лапса митрального клапана на ЭхоКГ периодические осмотры каждые 2-3 года;

— β-блокаторы в средней дозировке;

— антибиотикотерапия во время малых и больших хирургических вмешательств (для профилактики ин­фекционного эндокардита);

— антиаритмические препараты: Іа группы (хинидин, новокаинамид) при суправентрикулярных нарушениях ритма, 1б группы (мексилетин, токленид) при желудочковых аритмиях; возможно комби­нирование с β-блокаторами;

— при непереносимости препаратов назначается кордарон;

— антикоагулянтная терапия (гепарин 40-60000 ЕД/сутки) с последующим приемом антиагрегантов (для профилактики тромбоэмболических осложнений);

— при митральной регургитации (нарастающей или выраженной степени) хирургическое лечение — про­тезирование митрального клапана.

  Прогноз

— при неосложненном течении благоприятный;

— при осложненном течении серьезный.

  Недостаточность митрального клапана

  Неполное смыкание створок во время систолы ле­вого желудочка в результате поражения клапанного аппарата.

  В изолированном виде встречается редко, чаще в сочетании со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.

  Этиология

— органические поражения створок клапанов или хорд (атеросклероз, ревматизм до 75%, инфекцион­ный эндокардит, диффузные заболевания соедини­тельной ткани, реже висцеральные формы ревмато­идного артрита);

— функциональные поражения (нарушение коор­динированной функции мышечного аппарата створок клапанов, чрезмерное расширение левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентри­кулярного отверстия при миокардите, кардиопатиях, инфаркте миокарда и т. д.)

  Патогенез

— неполное смыкание створок митрального клапана;

— обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие;

— тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия («перегрузка объемом»);

— увеличение диастолического объема левого же­лудочка;

— гипертрофия левого желудочка;

— потеря мышечного тонуса левого предсердия, повышение в нем давления;

— пассивная (венозная) легочная гипертензия;

— компенсаторный период длительный, за счет од­новременного поступления крови в аорту и легочную артерию.

  Клиника

— увеличение границ сердца во всех направлени­ях, систолический шум и ослабление I тона на вер­хушке чаще отмечаются при органической недоста­точности митрального клапана;

— увеличение границ сердца во всех направлени­ях со снижением функциональной активности свиде­тельствует об относительной или мышечной недоста­точности митрального клапана (табл. 6).

  Фазы течения:

— компенсация клапанного дефекта (жалоб нет);

— развитие пассивной (веноной) легочной гипер­тензии с застоем в малом круге кровообращения (одышка, приступы сердечной астмы);

— правожелудочковая недостаточность.

  Лабораторно-диагностическое исследование

— ЭКГ-исследование: признаки гипертрофии ле­вого предсердия и левого желудочка;

— рентгенологическое исследование: увеличение размеров сердца, митральная конфигурация сердца,

Таблица 6

Недостаточность митрального клапана

Нарушения работы сердца	Симптомы
Переполнение левого предсердия, его дилата­ция, повышение давле­ния, застой в малом круге	Увеличение предсердия; уменьшение под­вижности и снижение краев легких; повы­шение, затем понижение силы перкуторного звука, аускультативно — жесткое дыхание, в нижних долях мелко- и среднепузырчатые хрипы
Переполнение левого же­лудочка кровью в диасто­лу, его дилатация и гипер­трофия	Увеличение границ сердца влево (перкуторно и рентгенологически); смещение вер­хушечного толчка влево
Возвращение крови в сис­толу в левое предсердие	Аускультативно — ослабление I тона до исчезновения на верхушке, III тон, систоли­ческий шум на верхушке, проводимый вверх и влево, убывающий
Дилатация и гипертрофия правого желудочка из-за повышения давления в малом круге	Увеличение сердечной тупости вправо; надчревная пульсация, правограмма, арте­риальное давление — снижение систоличе­ского, повышение диастолического
Повышение давления и дилатация легочной артерии	Митральная конфигурация сердца, аускуль­тативно акцент II тона на легочной артерии, иногда расщепление и раздвоение II тона

— отклонение пищевода по дуге большого радиуса, сим­птом «коромысла»;

— ЭхоКГ-исследование: отсутствие полного смы­кания створок митрального клапана в систолу, дила­тация левых отделов сердца;

— допплер-ЭхоКГ-исследование: митральная регур­гитация;

— фонокардиографическое исследование: на вер­хушке низкоамплитудный I тон, систолический шум, примыкающий к I тону.

  Осложнения

— легочная гипертензия;

— дилатация левого предсердия.

  Лечение

— консервативное: лечение основного заболевания и сердечной недостаточности;

— хирургическое: протезирование митрального клапана.

  Прогноз

— зависит от степени митральной регургитации; средняя продолжительность жизни около — 40 лет;

— при развитии сердечной недостаточности неблагоприятный.

   Митральный стеноз

  Порок сердца, обусловленный сужением левого ат­риовентрикулярного отверстия, при котором создают­ся препятствия движению крови из левого предсер­дия в левый желудочек.

  Чаще болеют женщины.

  Этиология

— органическое происхождение (ревматизм);

— врожденные пороки (синдром Лютембаше — митральный стеноз с одновременным поражением других органов).

  Патогенез

— сращение створок митрального клапана, сухо­жильных нитей по свободному краю;

— уменьшение площади митрального отверстия (в норме 4-6 см²);

— повышение давления в полости левого предсер­дия, увеличение градиента давления левое предсер­дие/левый желудочек, облегчение прохождения крови;

— развитие гипертрофии и тоногенной дилатации левого предсердия, удлинение систолы;

— повышение давления в легочных венах и ка­пиллярах, легочной артерии;

— спазм легочных артериол (рефлекс Китаева);

— повышение давления в легочной артерии;

— возрастание нагрузки на правый желудочек, зат­руднение опорожнения правого предсердия;

— миогенная дилатация левого предсердия, выра­женный застой в малом круге кровообращения, мио­генная дилатация правого желудочка, гипертрофия правого предсердия;

— при уменьшении отверстия клапана до 1,5 см² развитие заметных гемодинамических нарушений;

— компенсация недлительная: нагрузка приходит­ся на левое предсердие и правый желудочек.

  Клиника

— появляется одышка, слабость, сердцебиение, пе­риодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка дисфония и дисфагия;

— астеническое телосложение, инфантилизм, блед­ность кожи, цианоз лица (facies mitralis);

— увеличение границ сердца вверх и вправо, хло­пающий I тон, пресистолический шум, раздвоение II тона, «кошачье мурлыканье», слабый, неправильный пульс (табл. 7).

Таблица 7

Митральный стеноз

Нарушения работы сердца	Симптомы
Переполнение кровью левого предсердия, гипертрофия, дилатация его	Митральная конфигурация сердца (перкуторно и рентгенологически)
Усиление тока крови в период систолы через суженное от­верстие	Аускультативно — митральный щел­чок, пресистолический шум, пальпаторно — «кошачье мурлыканье»
Повышение обменных процес­сов в мышце предсердия	Развитие мерцательной аритмии, ис­чезновение пресистолического шума
Повышение давления в легоч­ной артерии, ее дилатация, гипертрофия и дилатация пра­вого желудочка	Раздвоение II тона, сочетание его с митральным щелчком, I тоном «ритм перепелки», диастолический шум на легочной артерии, надчревная пульса­ция, увеличение правого желудочка (перкуторно и рентгенологически), правограмма
Снижение поступления крови в диастолу в левый желудочек, короткая и быстрая систола	Сердечный толчок слабый, аускульта­тивно — короткий хлопающий I тон у верхушки, слабый пульс, снижение артериального давления

  Лабораторно-диагностическое исследование

— ЭКГ-исследование: «Ρ-mitrale» — расширение зубца Р и расщепление его вершины в I, II, левых грудных отведениях, удлинение внутрипредсердной проводимости, гипертрофия левого предсердия, при­знаки гипертрофии правого желудочка;

— рентгенологическое исследование: увеличение левого предсердия, правого желудочка, выбухание ушка левого предсердия; в легких венозный — зас­той и артериальная гипертензия;

— ФКГ-исследование: на верхушке увеличение амплитуды I тона, интервал Q — I тон > 0,07 с, тон открытия митрального клапана (QS), интервал II  тон — QS < 0,12 с, пресистолический и мезодиастолические шумы, увеличение амплитуды II тона и расщепление его на легочной артерии;

— ЭхоКГ-исследование: фиброз створок митраль­ного клапана, однонаправленное их движение, уве­личение полости левого предсердия и правого желу­дочка; ангиография, катетеризация при решении воп­роса об оперативном лечении.

  Осложнения

— застойные явления в малом круге кровообращения;

— кровохарканье;

— сердечная астма;

— высокая легочная гипертония;

— аневризма легочной артерии;

— дилатация полостей сердца;

— мерцание и трепетание предсердий;

— тромбоэмболии;

— шаровидный тромб в левом предсердии;

— симптомы сдавления (возвратного нерва, под­ключичной артерии).

  Лечение

— оперативное: митральная комиссуротомия с уче­том противопоказаний (малая степень стеноза, актив­ность ревматического процесса, НК IIБ — III, сочета­ние с другими поражениями);

— консервативное: симптоматическая терапия не­достаточности кровообращения и ревматического про­цесса.

  Прогноз

— зависит от стадии и осложнений; в среднем че­рез 7 лет после появления клиники больные стано­вятся инвалидами, в течение дальнейших 3 лет уми­рают, большинство умирают в 40 лет;

— при своевременной комиссуротомии и последу­ющей активной противоревматической терапии бла­гоприятный.

  Недостаточность клапанов аорты

  Неполное смыкание полулунных створок аорталь­ного клапана, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы (аортальная регургитация).

  Чаще болеют мужчины.

  Этиология:

— ревматизм;

— атеросклероз;

— инфекционный эндокардит;

— сифилитический мезаортит;

— врожденные аномалии;

— диффузные болезни соединительной ткани;

— травмы.

  Патогенез

— неполное смыкание створок аортального клапана;

— обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка, в диастолу;

— диастолическая объемная перегрузка левого желудочка, его гипертрофия;

— увеличенный выброс крови в аорту;

— повышение систолического артериального дав­ления, снижение диастолического артериального дав­ления;

— постепенное ослабление сократительной способ­ности миокарда, миогенная дилатация, декомпенса­ция по левожелудочковому типу;

— формируются клапанная (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительная (при зна­чительной дилатации левого желудочка с расшире­нием аортального отверстия) недостаточности аорталь­ного клапана;

— компенсация длительная за счет левого желу­дочка.

  Клиника

— в стадии компенсации жалоб нет;

— в стадии недостаточности кровообращения от­мечается пульсация крупных артерий, «пляска каротид», симптом Мюссе, положительный капиллярный пульс, пульсация зрачков, головокружения, обморо­ки, боли в области сердца;

— резко выраженный цианоз, увеличение границ сердца влево, диастолический шум во II межреберье слева, увеличенная болезненная печень;

— одышка и удушье возникают в стадии деком­пенсации (табл. 8).

  Лабораторно-диагностическое исследование

— ЭКГ-исследование: смещение интервала ST, по­явление двухфазных или отрицательных зубцов Т (ди­строфические изменения в миокарде);

— рентгенологическое исследование: аортальная конфигурация сердца, тень сердца имеет форму «са­пожка» или сидячей утки», расширение аорты на всем протяжении, ее пульсация, «танцующее сердце», сосвободным ретрокардиальным пространством в I ко­сой проекции, контрастированный пищевод не откло­няется;

Таблица 8

Недостаточность аортального клапана

Нарушения работы сердца	Симптомы
Переполнение кровью левого желудочка в диастолу из предсердия и аорты, его ги­пертрофия и дилатация	Аортальная конфигурация сердца (перкуторно и рентгенологически), увели­чение сердечной тупости влево, толчок сильный, быстрый, смещен влево, левограмма
Свободное прохождение крови в аорту, в систолу, частичное возвращение в левый желудо­чек, в систолу	Скорый пульс, капиллярный пульс, аускультативно-диастолический шум на аорте, в точке Боткина, на бедренной артерии шум Дюрозье, отсутствие II тона аорты, возможен систолический шум на аорте (шум скоростной, далеко не прово­дится), ослабление I тона у верхушки, на верхушке пресистолический шум (Флин­та), функциональный, повышение систо­лического, резкое снижение диастоличе­ского артериального давления, амплиту­да почти равна максимальному давлению

— ФКГ-исследование: в точке Боткина и во II меж­реберье справа высокочастотный, малоамплитудный убывающий шум, сразу после II тона, снижение амп­литуды I тона над верхушкой и II тона над аортой;

— допплер-ЭхоКГ-исследование: изменение скоро­сти кровотока;

— ЭхоКГ-исследование: дилатация, увеличение подвижности стенок левого желудочка (нагрузка объе­мом), преждевременное закрытие митральных ство­рок, диастолическое трепетание митральных створок, трепетание аортальных клапанов, отсутствие их смы­кания в диастоле.

  Течение

— длительное в стадии компенсации;

— быстро прогрессирующее в стадии декомпен­сации.

  Осложнения

  Сердечная недостаточность.

  Лечение:

— консервативное: лечение основного заболевания;

— сердечные гликозиды назначаются с осторож­ностью из-за замедления сердечного ритма и увели­чения сердечного выброса (могут усиливать регурги­тацию);

— использование вазодилататоров для депониро­вания крови в сосудистой системе и уменьшения ре­гургитации (апрессин в сочетании с нитросорбидом);

— оперативное: протезирование аортального кла­пана.

  Прогноз

— средняя продолжительность жизни — 20-30 лет;

— при своевременном проведении лечения отно­сительно благоприятный.

  Стеноз устья аорты

  Порок сердца, обусловленный сужением аорталь­ного устья, при котором кровь с трудом проходит из левого желудочка в аорту.

  В изолированном виде встречается редко, чаще в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Чаще болеют мужчины.

  Этиология

1) клапанное сужение:

— ревматизм;

— атеросклероз;

— инфекционный эндокардит;

— гуммозный сифилис;

— врожденное сужение устья аорты;

2) подклапанное (субаортальное) сужение:

— гипертрофия межжелудочковой перегородки.

  Патогенез

— сужение устья аорты;

-— удлинение времени систолы левого желудочка;

— увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой (более 40 мм рт. ст.);

— гипертрофия левого желудочка;

— компенсация длительная, за счет поступления крови в аорту.

  Клиника

— в стадии компенсации жалоб нет;

— при физических нагрузках, эмоциональном на­пряжении могут появляться боли в области сердца (по типу стенокардии), одышка, головокружение, склон­ность к обморокам, головная боль — ишемический тип;

— отмечается бледность кожи, усиленный разлитой верхушечный толчок, смещен влево и вниз, систоли­ческое дрожание («кошачье мурлыканье») на рукоятке грудины справа во II межреберье и в яремной ямке;

— при снижении сократительной функции левого желудочка приступы сердечной астмы — застойный тип (табл. 9).

Таблица 9

Стеноз устья аорты

Нарушения работы сердца	Симптомы
Затруднение прохождения кро­ви во время систолы в аорту, гипертрофия, дилатация левого желудочка	Аортальная конфигурация сердца (пер­куторно и рентгенологически), смеще­ние левой границы сердца влево, силь­ный, «поднимающий», медленный вер­хушечный толчок, левограмма
Ток крови в аорту через сужен­ное отверстие	Резкий систолический шум, проводя­щийся на аорту и сонную артерию, ос­лабление II тона на аорте
Повышение давления в левом желудочке, медленное сокра­щение	Ослабление I тона до его отсутствия, «кошачье мурлыканье» у основания
Медленное наполнение аорты	Пульс малый, редкий, медленный, сни­жение систолического артериального давления, уменьшение амплитуды

  Лабораторно-диагностическое исследование

— ЭКГ-исследование: левограмма, признаки пере­напряжения левого желудочка, может быть отрица­тельный зубец Т, блокада левой ножки пучка Гиса (обеих ее ветвей);

— рентгенологическое исследование: аортальная конфигурация сердца, закругленная верхушка, суже­ние ретрокардиального пространства за счет гипертрофированного и умеренно расширенного левого же­лудочка;

— ЭхоКГ-исследование: фиброз створок клапанно­го аппарата, уменьшение их амплитуды систоличес­кого происхождения;

— ФКГ-исследование: над аортой ромбовидный си­столический шум, не примыкает к I тону;

— допплер-ЭхоКГ-исследование: изменение скоро­сти кровотока.

  Осложнения

— левожелудочковая сердечная недостаточность;

— отек легких;

— нарушение проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса, полная АѴ-блокада);

— коронарная недостаточность с приступами сте­нокардии, возможен инфаркт миокарда;

— тотальная сердечная недостаточность.

  Лечение

1) консервативное лечение:

— основного заболевания;

— стенокардии (нитраты, блокаторы кальциевых каналов);

— сердечной недостаточности, осторожное назна­чение сердечных гликозидов;

2) оперативное лечение:

— аортальная комиссуротомия,

— протезирование аортального клапана.

  Прогноз

— при компенсированных состояниях благоприят­ный; средняя продолжительность жизни 40 лет;

— при декомпенсированных состояниях серьезный.

    Недостаточность трехстворчатого клапана

  Неполное смыкание створок клапана, вследствие чего часть крови во время систолы попадает из пра­вого желудочка в правое предсердие.

  Относительная недостаточность трехстворчатого кла­пана встречается в 3 раза чаще, чем органическая.

  Этиология

1) органическая недостаточность:

— ревматизм, инфекционный эндокардит;

2) относительная недостаточность:

— выраженная дилатация правого желудочка (мит­ральный стеноз, легочная гипертензия, кардиоскле­роз, пневмосклероз).

  Патогенез

— во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен;

— дилатация правого предсердия;

— избыточное поступление крови в диастолу, в правый желудочек, его дилатация и гипертрофия;

— раннее развитие декомпенсации, венозного зас­тоя в большом круге кровообращения.

  Клиника

— появление признаков недостаточности правого от­дела сердца: умеренная одышка при физическом на­пряжении, резко не ограничивающая активность, как при митральном стенозе, нет затруднения дыхания в положении лежа; слабость, сердцебиение, неопределен­ные боли в сердце, тяжесть в области правого подребе­рья, диспепсические нарушения, сонливость, отеки;

— выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с желтушным оттенком), набухание и пульсация яремных вен (положительный венный пульс), правожелудочковый сердечный толчок, эпигастральная пульсация, пульсация печени, анасарка, асцит;

Таблица 10

Недостаточность трехстворчатого клапана

Нарушения работы сердца	Симптомы
Отток крови в систолу в малый круг и обратно в правое предсердие, з большие вены, дилатация правого предсердия	Увеличение сердца вправо (перкуторно и рентгенологически), систо­лический шум справа у основания мечевидного отростка, усилива­ющийся на вдохе, систолический шум может выслушиваться у осно­вания мечевидного отростка слева, положительный венный пульс яремной вены
Развитие застоя в венозной сети и в печени	Цианоз, набухание венозных ство­лов, увеличение и пульсация пече­ни, повышение венозного давления
Постоянное переполнение кровью правого желудочка, его дилатация и гипертрофия	Расширение правой границы серд­ца (перкуторно и рентгенологиче­ски), ослабление I тона справа, правограмма

— увеличение границ сердца только вправо, систо­лический шум, лучше выслушиваемый у правой гра­ницы сердца, усиливающийся при вдохе, отсутствие акцента на легочной артерии, снижение артериально­го давления, повышение венозного давления (табл. 10).

  Лабораторно-диагностическое исследование

— ЭКГ-исследование: правограмма, отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, правых грудных отведениях, признаки гипертрофии правого предсердия, мерцательная аритмия, неполная блока­да правой ножки пучка Гиса;

— рентгенологическое исследование: значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия; легочный рисунок не изменен;

— ФКГ-исследование: в 5-м межреберье справа и слева у грудины сразу после I тона систолический шум, занимающий всю систолу, на высоте форсиро­ванного вдоха с задержкой дыхания его выраженность увеличивается;

— ЭхоКГ-исследование: повышение амплитуды открытия передней створки, дилатация полости пра­вого желудочка, гиперкинезия его стенок.

  Дифференциальная диагностика

  Хронический сдавливающий перикардит (отсут­ствует пульсация вен или очень незначительная, нет положительного венного пульса и пульсации печени, нет значительного расширения сердца, не сочетается с другими клапанными пороками).

  Лечение

  Консервативное: лечение и профилактика застой­ной недостаточности кровообращения.

   Прогноз

   При застойной недостаточности кровообращения не­благоприятный.