Медицинский портал "Вивмед"

 Острый гломерулонефрит — заболевание почек иммуновоспалительного характера, при котором повреждается преимущественно клубочковый аппарат обеих почек.

Этиология, патогенез

 Чаще всего этиологическим фактором острого гломерулонефрита является бета-гемолитический стрептококк группы А, штамм 12, очаговые формы стрептококковой инфекции — ангины, хронический тонзиллит, отит, гайморит, фурункулез и др. В ряде случаев причиной могут быть пневмококки, стафилококки и другие бактерии. Помимо них, к повреждению почечной паренхимы приводят различные вирусы, в частности гепатита В, герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза, аденовирусы. Среди неинфекционных факторов причинами острого гломерулонефрита могут быть повторное введение вакцин или сывороток, укусы пчел или змей, интоксикации алкоголем, органическими растворителями, ртутью, литием и др. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, особенно в условиях повышенной влажности, операции, травмы, чрезмерные физические нагрузки.
 Первоначально к повреждению базальной мембраны капилляров клубочков приводят стрептококковые токсины, что вызывает появление специфических аутоаитигенов и антител к ним — иммуноглобулинов классов М и G. Воздействие неспецифического разрешающего фактора (чаще всего охлаждения или обострения инфекции) вызывает бурную аллергическую реакцию в сенсибилизированном организме. Дальнейший патогенетический механизм развития острого гломерулонефрита связан с формированием циркулирующих имунных комплексов, которые осаждаются затем на мембране почечных капилляров и повреждают их. В ответ высвобождаются медиаторы воспаления, лизосомальные ферменты, активируется свертывающая система, что приводит к нарушениям процессов микроциркуляции и повышеному, микротромбообразованию. Все это вызывает иммуновоспалительный процесс в клубочках почек.

Клиническая картина и лабораторные данные

 Острый гломерулонефрит развивается спустя 1—3 недели после воздействия этиологического фактора, чаще всего характеризуется наличием три основных симптомокомплексов: гипертензии, отеков и мочевого синдрома (классическая триада). Для типичного триадного варианта характерны острое начало, жалобы на слабость, жажду, головную боль, боли в поясничной области, мочу красноватого цвета (цвет «мясных помоев»), тошноту, рвоту. Объективно определяются бледность кожных покровов, отечность периорбитальной клетчатки (мешки под глазами), умеренная гипертензия (обычно не превышает 150/90 мм рт. ст., реже — 180/120 мм рт. ст. и выше) и, на что следует обратить особое внимание, снижение мочеотделения при обычном количестве потребляемой жидкости. Гипертензия обычно непродолжительна, в случае более длительного и стойкого повышения давления необходимо исключить подострый злокачественный гломерулонефрит.
 Отеки быстро распространяются, могут возникнуть асцит, анасарка, гидроторакс, гидроперикард (редко), в ряде случаев отмечаются скрытые отеки, которые можно выявить только при учете выпитой и выделенной жидкости и тщательном взвешивании больного. В дальнейшем самочувствие пациента ухудшается, нарастает интоксикация азотистыми шлаками, что проявляется увеличением в плазме крови остаточного азота и гиперкалиемией. Однако относительная плотность мочи при олигурии достаточно высока (до 1030), что указывает на сохранную концентрационную функцию почек. Если удельный вес мочи значительно снижается, а олигурия сохраняется более 2—3 дней, следует расценивать это как развитие острой почечной недостаточности, и принимать экстренные меры. Снижение суточной секреции мочи менее чем до 500 мл также свидетельствует о развитии ОПН.
 В плазме нарастают электролитные нарушения, уровень мочевины может повышаться ежедневно на 0,5 г/л. Больной вял, адинамичен, отмечаются мышечные подергивания, брадикардия. Возможно развитие судорожного синдрома (почечной эклампсии) и острой сердечной недостаточности. В моче обычно определяются белок, количество которого может варьироваться от следов до 3 г/сут, эритроциты, реже цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальные клетки. В крови лейкоцитоз, повышение СОЭ и альфа—2- и гамма-глобулинов. В связи с наличием гиперкалиемии особую опасность представляет развитие нарушений сердечного ритма вплоть до мерцания и трепетания предсердий и желудочков, что может послужить причиной смерти.
 При положительном исходе заболевания диурез через некоторое время восстанавливается, наступает период полиурии. Однако улучшение самочувствия больного, равно как и клиническое улучшение, наступает очень постепенно. Восстановительный период длится не менее года. О полном выздоровлении больного острым гломерулонефритом можно говорить лишь спустя 3-5 лет стойкой клинико-лабораторной ремиссии.
Гипертензия встречаются не всегда и обычно выражены слабо. При исследовании мочевого осадка выявляют умеренную протеинурию, гематурию, цилиндрурию, а внепочечные проявления характеризуются транзиторной гипертензией и легкой пастозностью тканей. Этот вариант течения чаще всего имеет тенденцию к хронизации процесса и формированию хронического гломерулонефрита.
 Нефротический вариант острого гломерулонефрита характеризуется массивными отеками (вплоть до анасарки), слабовыраженной гипертензией и гематурией, в мочевом осадке доминирует белок, при биохимическом исследовании крови выявляют значительную гипопротеинемию, диспротеинемию, гиперлипидемии). Заболевание отличается упорным и длительным течением (от 6 до 12 месяцев), склонностью к переходу в хроническую форму. Почечная эклампсия Грозным осложнением острого гломерулонефрита является ангиоспастическая энцефалопатия, или эклампсия. После вскрика или глубокого вздоха у больного начинаются тонические, а затем и клонические судороги скелетной мускулатуры, дыхательных мышц и диафрагмы. Сознание утрачивается полностью, отмечаются цианоз лица и шеи, набухание шейных вен, расширение зрачков. Дыхание шумное, храпящее, изо рта вытекает розовая пена (вследствие прикуса языка). Пульс редкий и напряженный, артериальное давление достигает высоких цифр, мышцы твердые, ригидные, отмечаются патологические рефлексы. Судороги могут продолжаться от нескольких секунд до 2—3 минут, после чего сознание обычно восстанавливается, однако больные не помнят о случившемся, длительно заторможены, сонливы. На протяжении суток возможно неоднократное повторение судорожных приступов. Исходом могут стать кровоизлияния в головной мозг, которые даже при адекватных реанимационных мероприятиях вызывают необратимые последствия и смерть больного.

Диагностика, дифференциальная диагностика

 Диагностика острого гломерулонефрита обычно не представляет трудностей, однако в атипичных случаях следует дифференцировать заболевание с хроническим гломерулонефритом в стадий обострения; острым пиелонефритом или обострением хронического; амилоидозом почек; заболеваниями сердца, сопровождающимися отсками; системными заболеваниями соединительной ткани с поражением почек; геморрагическим васкулитом; мочекаменной болезнью; туберкулезом и опухолями почек или мочевыводящих путей.
 При проведении инструментальных методов исследования у таких больных следует помнить, что проводить контрастную рентгенографию почек и мочевых путей, а также эндоскопические исследования (цистоскопия, хромоцистоскопия и др.) при остром гломерулонефрите не рекомендуется.

Лечение

 Лечение осуществляется в условиях нефрологического или терапевтического отделения стационара. Режим постельный на срок не менее 2—4 недель. Диета с ограничением или полным исключением поваренной соли, ограничением белка до 1 г/кг массы, жидкости (в тяжелых случаях до 0,5—0,6 г/сут и 400—600 мл/сут соответственно).
 В терапии используется комплекс патогенетических и симптоматических мер, в ряде случаев при наличии прямой связи со стрептококковой инфекцией и незначительном промежутке между последней и развитием типичной клиники гломерулонефрита применяют этиотропные средства — антибиотики пенициллинового ряда в оптимальных терапевтических дозах в течение 10—14 дней. Противопоказано назначение нефротоксичных препаратов, нитрофуранов и сульфаниламидов.
 В качестве патогенетической терапии используются нестероидные противовоспалительные средства индометацин, вольтарен по 25 мг 4-6 раз в сутки курсом 4—8 недель, однако они малоэффективны при нефротической форме острого гломерулонефрита. В этом случае применяются глюкокортикостероидные средства, показанные, кроме того, при затянувшемся течении и малой эффективности симптоматической терапии. Преднизолон в суточной дозе 60—80 мг назначается на 3—4 недели, этот уровень достигается постепенно, за 4—6 дней, начиная с 10—20 мг, и так же постепенно уменьшается (по 2,5—5 мг каждые 2—3 дня) до полной отмены. Общая продолжительность курса — 4—6 недель. При отсутствии эффекта или развитии осложнений используются иммунодепрессанты — имуран (азатиоприн) по 2—3 мг/кг массы тела, циклофосфамид по 1,5-2 мг/кг, лейкеран по 0,2 мг/кг. Лечение этими препаратами проводится курсом до 8—10 недель под контролем показателей крови. Препараты 4-аминохинолинового ряда — делагил, плаквенил — назначают по 0,5-0,75 г/сут курсом 3—6 недель, лучший эффект — от сочетания с индометацином (метиндолом).
 К средствам патогенетической терапии относят антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (курантил). Гепарин в суточной дозе от 20 до 40 тыс. ЕД вводят подкожно по 5—10 тыс. ЕД каждые 4—6 часов, курс — от 3 до 10 недель под контролем протромбинового времени. Курантил (дипиридамол) в дозе 200-400 мг/сут курсом 6—8 недель чаще назначают в сочетании с антикоагулянтами (гепарином) либо с индометацином. Используются антигистаминные средства (димедрол, супрастин, тавегил), аскорбиновая кислота, рутин, препараты кальция.
 Симптоматические средства при остром гломерулонефрите используются для ликвидации отеков (диуретики), гипертензии (гипотензивные), лечения осложнений (сердечной недостаточности, эклампсии, острой почечной недостаточности). Используют препараты раувольфии (резерпин), клофелин при высоком АД, антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, кордафен) в сочетании с фуросемидом (лазиксом). При незначительном повышении АД можно использовать спазмолитики (дибазол, папаверин, ношпу). Для лечения отечного синдрома применяют фуросемид (40—80—120 мг/сут) или комбинацию 2-3 мочегонных препаратов. Длительный прием диуретиков требует назначений корректирующих доз препаратов калия.
 При острой сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), эуфиллин внутривенно, мочегонные (лазикс внутримышечно или внутривенно). При эклампсии применяют комплекс неотложных мер: внутривенно эуфиллин, дибазол, лазикс, маннитол, сернокислую магнезию, гексоний или пентамин, аминазин, концентрированный раствор Глюкозы; микроклизмы с хлоралгидратом; в тяжелых случаях показаны интубация трахеи и ингаляционный наркоз.

Диспансеризация

 Наблюдение после перенесенного острого гломерулонефрита продолжается не менее 3 лет. Ранние реабилитационные мероприятия включают в себя санаторно-курортное лечение (климатические курорты Байрам-Али (Туркменистан), южного побережья Крыма). В дальнейшем пациентам следует избегать физического перенапряжения, охлаждений, частых интеркуррентных инфекций (требуют коррекции иммунитета) во избежание хронизации процесса. Признаком последнего является сохранение одного внепочечного признака и протеинурии на протяжении года. Однако полное выздоровление возможно и в этот срок.