Медицинский портал "Вивмед"

 Хронический гломерулонефрит — хроническое иммуновоспалительное заболевание почек с первичным поражением клубочкового аппарата, характеризующееся неуклонно прогрессирующим течением с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Этиология, патогенез

 Этиология и патогенез хронического гломерулонефрита соответствуют таковым у острого, нередко отмечается переход острого заболевания в хроническое под повторным воздействием различных неблагоприятных факторов, при недостаточной или несвоевременной терапии, а также на фоне измененной реактивности иммунной системы. В связи с последним фактором в патогенезе хронического гломерулонефрита доминируют более выраженные иммуновоспалительные механизмы, приводящие к самопрогрессированию процесса. Кроме клубочков, в него вовлекаются канальцы (повреждение длительной протеинурией), другие структурные элементы почки, а сами клубочки повреждаются дополнительно вследствие развивающейся артериальной гипертензии и постоянно повышающейся нагрузки на сохранившие функцию нефроны.
 Этиология подострого (злокачественного) гломерулонефрита остается неясной. Он может развиться после перенесенной стрептококковой инфекции, бактериального эндокардита, системной красной волчанки, абсцессов различной локализации, вирусных инфекций, поэтому в большинстве случаев расценивается как аутоиммунный процесс.

Клиническая картина и лабораторные данные

 Клинически хронический гломерулонефрит делится на латентный (периодически возникающие изолированные изменения мочевого осадка), нефротический (массивные отеки, протеинурия, высокий уровень холестерина), гипертензивный и смешанный варианты.
 Латентный гломерулонефрит характеризуется удовлетворительным общим состоянием больного, отсутствием внепочечных симптомов (отеков, артериальной гипертензии, изменений на глазном дне). При исследовании мочевого осадка выявляется умеренная протеинурия (не более 1—2 г в сутки), микрогематурия, небольшое количество цилиндров, удельный вес мочи остается достаточно высоким.
 Нефротический вариант хронического гломерулонефрита отличается выраженным отечным синдромом. Больного беспокоят слабость, снижение аппетита, отеки вплоть до развития гидроторакса, гидроперикарда, асцита и анасарки. Артериальное давление может быть повышено (непостоянно). В ОАМ массивная протеинурия: потери белка составляют 4—5 г в сутки и более, значительное количество цилиндров, может отмечаться небольшое количество эритроцитов (малохарактерно). В ОАК отмечаются повышение СОЭ, анемия. При биохимическом исследовании крови отмечаются выраженная гипопротеинемия и диспротеинемия (снижение уровня альбуминов и повышение альфа—2- и бета-глобулинов), гиперлипидемия (гиперхолестеринемия).
 Гипертонический вариант хронического гломерулонефрита характеризуется ранним и стойким повышением артериального давления (в отличие от симптоматической гипертензии, которая возникает при любой форме гломерулонефрита с присоединением признаков хронической почечной недостаточности). Больных беспокоят упорные головные боли, мелькание «мушек» или туман перед глазами, снижение остроты зрения. АД чаще повышается умеренно (до 160/100 мм рт. ст.), реже до 180/110 мм рт. ст., но в ряде случаев может достигать 200/115-250/120 мм рт. ст. В дальнейшем присоединяются жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиения. С этого момента клинически, рентгенологически и по результатам ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка. При исследовании глазного дна отмечаются изменения сосудов сетчатки разной степени выраженности, позже развивается ретинопатия. В ОАМ отмечается небольшое количество белка, эритроцитов. Плотность мочи довольно быстро снижается, как и клубочковая фильтрация. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита может осложняться левожелудочковой недостаточностью.
 Гематурический вариант хронического гломерулонефрита проявляется выраженной и упорной гематурией, которая нередко принимает характер макрогематурии. Протеинурия, напротив, незначительна, нет отеков и гипертензии. Гематурический вариант диагностируют только после исключения всех других возможных причин макрогематурии, кроме того, в самостоятельную нозологическую форму выделена гематурическая IgA-нефропатия (болезнь Бурже), которая встречается у молодых мужчин. Она обусловлена отложением в клубочках IgA, характеризуется микрогематурией с эпизодами макрогематурии и доброкачественным течением с редким переходом в хроническую почечную недостаточность.
 Смешанный вариант хронического гломерулонефрита характеризуется сочетанием нефротического и гипертензивного вариантов. Эти синдромы могут появиться как одновременно, так и последовательно. Отмечаются выраженные отеки, биохимические изменения, свойственные нефротической форме, а также стойкое повышение АД. Это наиболее тяжелая форма хронического гломерулонефрита.
 В течении любого варианта хронического гломерулонефрита выделяют стадию обострения, которая обычно характеризуется признаками, типичными для соответствующей формы острого гломерулонефрита, и стадию ремиссии, во время которой отмечаются незначительная гематурия и протеинурия, стабилизация артериального давления и минимальные биохимические изменения в сыворотке крови. Течение хронического гломерулонефрита может быть доброкачественным — прогрессирует медленно, что характерно для латентной, гематурической и частично гипертензивной формы. Кроме того, выделяют быстропрогрессирующее течение с частыми обострениями и средней продолжительностью жизни 3—5 лет.

 Подострый (злокачественный) гломерулонефрит
Особой формой гломерулонефрита является подострый гломерулонефрит, который характеризуется крайне быстрым прогрессированием, формированием почечной недостаточности и летальным исходом в течение 2 лет от начала заболевания. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, головную боль, снижение зрения, боли в области сердца, отеки, повышение артериального давления. Отмечаются бледность кожных покровов, раннее снижение диуреза. В ОАК — анемия, гиперлейкоцитоз, повышение СОЭ. В БАК — повышение содержания азотистых шлаков, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гиперхолестеринемия, высокое содержание фибрина, сиаловых кислот, серомукоида. В ОАМ — стабильно высокое количество белка, эритроциты, цилиндры. Удельный вес мочи низкий, клубочковая фильтрация прогрессивно снижается.

Диагностика, дифференциальная диагностика

 В диагностике хронического гломерулонефрита важная роль принадлежит анамнезу, клинико-лабораторным и инструментальным методам исследования. Заподозрить злокачественный подострый позволяют раннее появление (на 4-6-й неделе заболевания) начавшегося как острый гломерулонефрит нефротического синдрома и артериальной гипертензии, снижение плотности мочи (по пробе Зимницкого), нарастание в крови креатинина, мочевины и холестерина.
 Дифференцировать хронический гломерулонефрит в стадии обострения следует с острым (анамнез), гипертензивная форма требует дифференциального диагноза с гипертонической болезнью, латентная форма — с хроническим пиелонефритом и протеинурической стадией амилоидоза почек, нефротическая форма — с нефротическим синдромом при диффузных болезнях соединительной ткани, диабетической нефропатией, застойной протеинурией при недостаточности кровообращения II-III степени и нефротической стадией амилоидоза, гематурическая форма — с опухолевыми процессами почек, мочеточников и мочевого пузыря, мочекаменной болезнью, геморрагическим васкулитом, туберкулезом почки.
 Инструментальные методы исследования при подостром гломерулонефрите выявляют диффузный характер изменений на УЗИ и радиоизотопном сканировании почек; значительное снижение секреторно-экскреторной функции при радиоизотопной ренографии. Характерны данные пункционной биопсии почек — слущивание и пролиферация эпителия капсулы, заполнение им капсулы в виде полулуний, гиалиноз клубочков, дистрофия канальцев.

Лечение

 Лечение обострений хронического гломерулонефрита осуществляется в стационарных условиях. Постельный режим — длительностью от 3 недель и более (в зависимости от выраженности симптомов обострения). Диета должна предусматривать коррекцию количества белков, жидкости и поваренной соли в зависимости от варианта течения заболевания и его стадии.
 Симптоматические средства лечения хронического гломерулонефрита представлены теми же классами препаратов, которые используют для коррекции внепочечных проявлений острого гломерулонефрита: диуретики, гипотензивные, сердечные и прочие средства. Применение их длительное, нередко пожизненное, поэтому следует периодически менять препараты, добиваясь их максимальной эффективности.
 Патогенетическая терапия аналогична таковой при остром гломерулонефрите, однако используются иные методики ее применения. Препараты группы НПВС (индометацин, вольтарен) противопоказаны при гипертензивной форме хронического гломерулонефрита и снижении функции почек, их эффективность невысока и при других его вариантах, поэтому используются они только в сочетании с антикоагулянтами и антиагрегантами.
 Кортикостероиды эффективны при нефротической форме хронического гломерулонефрита и не показаны при гипертензивной и смешанной формах. Используется схема лечения с продолжительным приемом (несколько месяцев) поддерживающих доз (10—20 мг/сут в пересчете на преднизолон) после обычного курса терапии (обычно в стационаре). При крайне тяжелом течении применяют пульс-терапию кортикостероидами: внутривенное введение 1000 мг преднизолона (метилпреднизолона) капельно (в течение 10—20 минут) в изотоническом растворе NaCl 3 дня подряд.
 Цитостатики применяют при нефротической и смешанной формах обычно в составе комплексной терапии. Антикоагулянты и антиагреганты также используются при этих формах как самостоятельно, так и в сочетании с цитостатиками и кортикостероидами. Препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил) эффективны при латентной форме с изолированным мочевым синдромом, в остальных случаях воздействуют слабо.
При тяжелом и рефрактерном течении хронического гломерулонефрит применяют плазмофорез по обычной схеме: 3—5 сеансов c частотой 1-2 раза в неделю.
 Лечение больных с подострый гломерулонефритом осуществляется комплексно, используют сочетание кортикостероидных средств (при необходимости — в виде пульс-терапии), анти-коагулянтов (гепарин), антиагрегантов (курантил, дипиридамол) и цитостатиков (азатиоприн, циклофосфамид и др.), а также плазмофореза. При раннем начале считают возможным замедлить прогрессирование заболевания и увеличить продолжительность жизни пациентов, однако прогноз остается неутешительным.

Диспансеризация

 Наблюдение пожизненное, осуществляет терапевт, нефролог. Больные должны избегать физического перенапряжения, перепадов температур, холода и повышенной влажности, в связи с чем рекомендуется рациональное трудоустройство. Тяжелое течение, нефротическая и смешанная формы хронического гломерулонефрита требуют освидетельствования на МСЭК и перевода больных на инвалидность. Продолжительные ремиссии и отсутствие осложнений позволяют проводить активное санаторно-курортное лечение (курорты Байрам-Али с сухим и теплым климатом и южное побережье Крыма). Важное значение имеет санация хронических очагов инфекции (тонзиллит, кариес и пр.).