Медицинский портал "Вивмед"

 Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) — патологическое состояние сердечно-сосудистой системы, при котором она не способна обеспечить потребности организма в кислороде (сначала при физической нагрузке, затем и в покое).
 Классификация ХНК по Стражеско и Василенко (1935 г.):
I стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке.
II стадия — выраженная недостаточность кровообращения, проявляющаяся и в покое (застойные явления в малом или большом круге кровообращения, нарушение функции органов и систем), значительные ограничения трудоспособности.
IIА стадия — умеренные нарушения гемодинамики, нарушение функции одного из отделов сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).
IIБ стадия — глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом круге кровообращения.
III стадия — дистрофическая, с необратимыми изменениями тканей и органов, полной утратой трудоспособности.
 Классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA) распространена во всем мире и предусматривает выделение четырех форм (функциональных классов):
1. Бессимптомная форма — без ограничений физической активности.
2. Легкая форма — небольшое ограничение физической активности.
3. Средней степени тяжести форма — значительное ограничение физической активности.
4. Тяжелая форма — выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.

Этиология, патогенез

 Среди этиологических факторов ХНК выделяют три основные группы: поражения миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, кардиосклероз), перегрузки миокарда объемом (недостаточность сердечных клапанов, внутрисердечные шунты) и/или давлением (стенозы митрального и трехстворчатого клапанов, устья аорты, легочной артерии, гипертензии в малом или большом кругах кровообращения; сложные пороки сердца), нарушения диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, ристриктивные кардиомиопатии).
 Патогенетические механизмы недостаточности кровообращения едины для всех причин ее возникновения. Влияние этиологического фактора приводит к дисфункции миокарда и снижению сердечного выброса, что, в свою очередь, ведет к ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Активация симпатоадреналовой системы в ответ на гипоксию вызывает повышение тонуса периферического сосудистого русла, что дополнительно ухудшает тканевую перфузию, Возрастает продукция антидиуретического гормона, снижается секреция предсердного натрийуретического фактора, активизируется ренинангиотензиновая система. Все вместе они приводят к развитию задержки натрия и воды, следовательно, к отекам и увеличению объема циркулирующей крови, что ведет к новому повышению нагрузки на миокард. В ответ на нее развиваются процессы ремоделирования — вначале гипертрофия, а затем дилатация желудочков. Соответственно растет конечный диастолический объем, приводящий совместно с остаточным объемом к повышению преднагрузки и в результате к повышению давления в легочных сосудах (застойные явления, отек легких).   

Клиническая картина

 Начальная стадия ХНК сопровождается появлением жалоб на повышенную утомляемость, незначительную одышку и сердцебиение при выполнении привычных физических нагрузок. Объективно определяется легкий цианоз носогубного треугольника, кистей, стоп, пастозность стоп и голеней к концу дня. Границы сердца несколько расширены, ЧСС в покое нормальная (тахикардия только при нагрузке), тоны сердца приглушены, может отмечаться низкоинтенсивный систолический шум на верхушке. Печень и селезенка не увеличены. В целом данные физикального исследования соответствуют картине основного заболевания.
 

 IIA стадия (по Стражеско и Василенко) характеризуется умеренно выраженными в покое симптомами недостаточности кровообращения, преимущественно по правожелудочковому или левожелудочковому типу.
 Правожелудочковая недостаточность приводит к развитию застойных явлений в большом круге кровообращения. Отмечаются жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение объема и чувство распирания живота, одышку при двигательной активности любого рода. Объективно отмечается «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» при патологии дыхательной системы), набухание шейных вен, отеки, в тяжелых случаях асцит. Пульс частый: малый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены во все стороны, аускультативно выслушиваются глухие тоны, тахикардия, ритм галопа, нередко нарушения ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия), систолический шум в области мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо — Корвальо вследствие относительной недостаточности трехстворчатого клапана). Печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее ровная, край закругленный. Пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша).
 Левожелудочковая недостаточность (застой в малом круге кровообращения) характеризуется жалобами на одышку, сухой кашель, иногда кровохарканье. В ночное время часто развиваются приступы удушья. Объективно отмечаются бледность кожных покровов, цианотический румянец на щеках (у больных митральным стенозом), акроцианоз. Отеки не характерны. Печень и селезенка не увеличены. В легких выслушиваются сухие хрипы, в дальнейшем присоединяются влажные мелкопузырчатые и/или незвучная крепитация (при выраженном застое). Границы сердца расширены влево (при митральном стенозе — вверх и вправо). Аускультативно определяется картина основного заболевания, однако типичны глухость тонов, ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

 IIБ стадия характеризуется тотальной недостаточностью кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической активности и сохраняется в покое, больные жалуются на сердцебиение, перебои в работе сердца, отеки, плохой сон. Положение вынужденное — ортопноэ, отмечаются выраженные явления асцита, скопление жидкости в других серозных полостях. Аускультативно в легких выслушиваются жесткое дыхание, незвучные разнокалиберные влажные хрипы, крепитация. Границы сердца расширены во все стороны, тахикардия в покое — более 100 уд/мин, ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия, а также признаки основного заболевания. Печень увеличена, плотная, малоболезненная.
 

 III стадия характеризуется необратимыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ, дистрофией внутренних органов. Состояние больных крайне тяжелое, Резко выражены одышка, отечный синдром с асцитом, гидротораксом, застойные явления в легких. Отмечается мерцательная аритмия с отчетливым дефицитом пульса.

Диагностика, дифференциальная диагностика

 В диагностике используются данные клинических наблюдений, а также результаты инструментальных методов исследования (лабораторные показатели неспецифичны, обычно характеризуют основное заболевание).
 Эхокардиографическое исследование как наиболее информативный неинвазивный метод способно выявить ранние признаки сердечной недостаточности: увеличение конечного диастолического объема левого желудочка, прогрессирующее снижение фракции выброса, а также более поздние — дилатацию полостей сердца, повышение толщины его стенок.
 Кроме того, эхокардиографическая картина определяется основным заболеванием. При наличии клапанных пороков сердца эффективна допплеровская эхокардиография, позволяющая выявить степень тяжести порока, клапанную регургитацию и градиент давления.
 ЭКГ: картина зависит от основного заболевания. Измерение центрального венозного давления: повышено при правожелудочковой недостаточности. В редких случаях используют метод катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов с замером конечного диастолического давления в полостях сердца и давления в легочной артерии, а также с забором ткани эндомиокарда с целью последующей биопсии (для подтверждения редких патологий). Коронарная ангиография применяется для определения возможностей оперативного лечения (аортокоронарного шунтирования и др.).
 Пробы с физической нагрузкой на ранних стадиях ХНК используются для объективной оценки степени дисфункции миокарда (особенно при одновременном проведении эхокардиографического исследования) и определения резервов сердечной мышцы.

Лечение

 Лечение ХНК в первую очередь предусматривает терапию основного заболевания, а также постельный режим при декомпенсации, диету с ограничением поваренной соли (до 1 г в сутки) и жидкости (не более 1,5 л).
 Для борьбы с отеками применяют диуретики, начиная с тиазидной группы (гидрохлортиазид, хлорталидон) по 25-50 мг/сут. При отсутствии выраженного эффекта рекомендован прием петлевых диуретиков (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота) в индивидуальных дозировках в зависимости от особенностей клиники с учетом функционального состояния почек. Для достижения оптимального диуреза можно использовать комбинации петлевого диуретика с тиазидным или калийсберегающим препаратом (спиронолактон, триамтерен, амилорид).
 Для улучшения условий функционирования левого желудочка используются препараты группы вазодилататоров — нитраты (изосорбида динитрат по 10—40 мг 3 раза в день), прямые артериальные дилататоры — празозин (минипресс по 5 мг 2-3 раза в день) и гидралазин (апрессин по 25-50 мг 3-4 раза в день), причем первые из них снижают преднагрузку, а вторые — пост-нагрузку и могут использоваться в комбинации (гидралазин и изосорбида динитрат). Большей эффективностью, чем гидралазин, обладают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): капотен, каптоприл по 6,25-25 мг 2—3 раза в день, Эналаприл (ренитек) по 5—20 мг/сут в 1 или 2 приема; лизиноприл (принивал) по 2,5-20 мг 1 раз в сутки; периндоприл (престариум) по 2-4 мг 1 раз в сутки.
 Бета-адреноблокаторы применяют для снижения отрицательного влияния катехоламинов на декомпенсированное сердце, начиная с препаратов короткого действия небольшими дозами (пропранолол по 20—40 мг 2—3 раза в день, метопролол по 5 мг 2 раза в день), затем осторожно их увеличивая до максимального эффекта под постоянным контролем. Перспективно применение бета-блокаторов с дополнительной альфа-адреноблокирующей активностью типа карведилола (проксодолол, лабеталол) по 25—50 мг 2 раза в сутки.
 Для повышения сократимости миокарда применяются сердечные гликозиды: дигоксин, начиная с дозы 0,25-0,5 мг внутрь или внутривенно, затем по 0,25 мг каждые 6 часов до получения суммарного количества 1,0—1,5 мг. Поддерживающая доза подбирается индивидуально (обычно от 0,125 до 0,375 мг/сут).
В случаях резистентного течения ХНК при отсутствии необратимых нарушений и адекватной функции почек и печени следует использовать хирургическое лечение (трансплантацию сердца), которое в современных условиях становится все более реальным. Выживаемость после этого вмешательства составляет около 90% к концу первого года и 85% через 5 лет.

Диспансеризация

 Наблюдение осуществляет кардиолог, курирующий основное заболевание.