Медицинский портал "Вивмед"

 Миокардиты неревматические группа заболеваний миокарда преимущественно воспалительной природы, возникающих под влиянием ряда этиологических факторов (инфекционных, физических, химических, аллергических, аутоиммунных), не связанных с бета-гемолитическим стрептококком группы А и системными заболеваниями соединительной ткани.
 Выделяют острые (продолжительностью до 3 месяцев) и подострый (от 3 до 6 месяцев) формы миокардитов, по распространенности — очаговые и диффузные, по тяжести течения — легкие, средней тяжести и тяжелые,

Этиология, патогенез

 В последнее время все больший удельный вес принадлежит миокардитам вирусной Этиологии (аденовирусы, вирусы Коксаки, ECHO, полиомиелита, гриппа, парагриппа, инфекционного мононуклеоза, паротита, кори, ветряной оспы, пситтакоза, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции, инфекционного гепатита, коревой краснухи). Из них около 1/3 заболеваний приходится на вирус Коксаки. Значительно реже встречаются миокардиты бактериальной природы, преимущественно при инфекционном эндокардите, септицемии, дифтерии, брюшном и сыпном тифе. Из инфекционных причин миокардитов отмечают также грибковые, протозойные и паразитарные инвазии, К миокардитам неинфекционной природы принадлежат аллергические при медикаментозных реакциях, сывороточной болезни и других заболеваниях, идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера с неустановленной этиологией, а также заболевания, вызванные физическими, химическими, радиационными, токсическими и другими влияниями.
 В патогенезе неревматических миокардитов наибольшее значение принадлежит двум механизмам: непосредственному внедрению инфекционного агента в клетки миокарда с их повреждением и выходом лизосомальных ферментов (вирус Коксаки, сепсис), а также иммунологически опосредованному влиянию антигенов или токсинов, стимулирующих образование аутоантител, иммунокомплексные реакции, продукцию медиаторов воспаления и перекисное окисление липидов мембран миокардиоцитов.
 В итоге действия обоих механизмов в миокарде нарушаются процессы обмена и энергообразования, транспорт ионов кальция, а также снижается синтез сократительных белков, что клинически проявляется как снижение сократительной способности миокарда с развитием разной степени сердечной недостаточности.
Клиническая картина
 Для неревматических миокардитов инфекционной природы характерна непосредственная связь с перенесенной острой инфекцией (начало либо на фоне либо сразу после нее). Часто отмечается предшествующая сенсибилизация организма пищевыми или лекарственными аллергенами, а также наличие хронических очагов инфекции (гайморитов, отитов, тонзиллитов и пр.). Больные предъявляют жалобы на слабость, колющие или ноющие боли в области сердца или слева от грудины, перебои в работе сердца или сердцебиения, одышку.
 Объективно при легком течении миокардита состояние больных расценивается как удовлетворительное, границы сердца не изменены, аускультативно на верхушке выслушивается негромкий систолический шум, I тон может быть несколько ослаблен, иногда отмечается умеренная тахикардия.
 Среднетяжелое течение характеризуется наличием акроцианоза, расширением границ сердца влево, тахикардией, ослаблением I тона, систолическим шумом на верхушке, при миоперикардите может выслушиваться шум трения перикарда.
Боли при миокардите носят упорный характер, они не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином. Одышка является показателем степени тяжести заболевания: при легких формах она возникает только при физической нагрузке, при среднетяжелом и тяжелом течении характерна одышка в покое.
Тяжелое течение миокардита типично для идиопатической формы Абрамова — Фидлера. Положение больного вынужденное — ортопноэ, отмечаются значительный акроцианоз, отеки на ногах, набухание шейных вен. Пульс частый, нитевидный, аритмичный. АД снижено. Границы сердца расширены во все стороны, но больше влево. Аускультативно тоны глухие, тахикардия, ритм галопа, нередко отмечаются экстрасистолы, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда. Могут быть пароксизмы мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии. В легких — застойные мелкопузырчатые хрипы, крепитация. В наиболее тяжелых случаях могут развиваться типичные приступы сердечной астмы и отек легких. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Нередко развиваются тромбоэмболические осложнения в системе легочных, селезеночной, почечной, церебральных артерий.

Диагностика, дифференциальная диагностика

 В диагностике неревматических миокардитов важное значение имеет правильная интерпретация анамнестических, клинических данных и результатов лабораторно-инструментального исследования.
 Лабораторные исследования при легких формах миокардитов выявляют: в ОАК — незначительное повышение СОЭ (обычно до 30 мм/ч), лимфоцитоз, моноцитоз, небольшую эозинофилию; БАК — умеренное повышение АсАТ, ЛДГ, КФК, С — реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот. При среднетяжелых и тяжелых формах изменения более выражены, в ОАК — лейкоцитоз (при вирусных инфекциях — лейкопения), значительное повышение СОЭ; в БАК повышен уровень серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина, альфа—2- и гамма-глобулинов, ЛДГ и ее изоферментов — ЛДГ 1—2, КФК, АсАТ. В 90% случаев положителен тест дегрануляции базофилов (в 2—3 раза выше нормы).
 У трети больных при иммунологическом исследовании определяются антимиокардиальные антитела.
 Рентгенологическое исследование у больных среднетяжелой и тяжелой формами миокардита выявляет увеличение размеров левых отделов сердца, реже границы сердечной тени расширены во все стороны. На ЭКГ при легких формах отмечается снижение з. Т или сегмента ST в нескольких отведениях, может быть умеренное увеличение интервала Р—Q. При среднетяжелых формах в нескольких отведениях, помимо снижения сегмента ST, появляются изменения з. Т, который может быть двухфазным, отрицательным, гигантским остроконечным. Сопутствующий перикардит характеризуется монофазным подъемом ST. В тяжелых случаях, кроме описанных изменений, вольтаж ЭКГ снижен. Регистрируются различные нарушения сердечного ритма (желудочковая и предсердная экстрасистолия, трепетание или мерцание предсердий, пароксизмальные тахикардии) и проводимости (атриовентрикулярные блокады I—III степеней, блокады ножек пучка Гиса). Эхокардиография в легких случаях изменений не выявляет; при среднетяжелых формах отмечаются снижение сократительной функции миокарда, увеличение остаточных объемов сердца в систолу и диастолу со снижением фракции выброса.
Тяжелое течение миокардитов характеризуется увеличением размеров сердца | и расширением его полостей, особенно левого желудочка.
 При диагностике идиопатического миокардита Абрамова — Фидлера используется прижизненная биопсия миокарда.
 В отличие от признаков воспаления, как при инфекционных формах, морфологические характеристики идиопатического миокардита заключаются в гипертрофии мышечных волокон в субэндокардиальных слоях миокарда и сосочковых мышцах, наличии значительных участков миолиза и замещения их соединительной тканью, наличии внутриполостных тромбов, васкулитах мелких ветвей венечных палительных инфильтратах по ходу сосудов.
 Критериями диагностики неревматических миокардитов являются: четкая связь с инфекцией или другим основным заболеванием (аллергия и пр.), доказанная клиническими и лабораторными данными; изменения ЭКГ; повышение активности ферментов ЛДГ, ЛДГ1—2, АсАТ, КФК в сыворотке крови; кардиомегалия, подтвержденная эхокардиографией или рентгеновским исследованием; картина застойной сердечной недостаточности. К предположительным, или «малым», признакам миокардитов относят тахикардию, ослабленный 1 гон и ритм галопа.
 Диагноз неревматического миокардита представляет определенные трудности и нередко выставляется путем исключения других возможных причин патологии миокарда. Очень важно обследовать всех больных, перенесших острые инфекции верхних дыхательных путей и инфекции других  локализаций, при появлении у них «кардиальных» жалоб путем регистрации ЭКГ. При выявлении изменений последней необходимо дополнительно исследовать уровень ферментов, по возможности — титры вирусных (бактериальных) антител.
Для диагностики миокардита достаточно сочетания инфекции или другого доказанного этиологического фактора с двумя основными признаками или с одним основным и двумя предположительными признаками,
 Дифференцировать неревматические миокардиты необходимо прежде всего с ревмокардитом, а также с миокардиодистрофиями различного генеза, дилатационной кардиомиопатией, вегетососудистой дистонией, тиреотоксикозом, стенокардией, хроническими заболеваниями легких и легочных сосудов.

Лечение

 Лечение неревматических миокардитов проводится в условиях стационара и включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию. Режим постельный (при легкой форме 2—4 недели, при среднетяжелой форме первые 2 недели строгий постельный, затем расширенный еще 4 недели, при тяжелой форме строгий до состояния компенсации кровообращения и расширенный еще 4—6 недель), его отмена осуществляется только после нормализации размеров сердца. Диета № 10 с ограничением поваренной соли.
 В терапии широко используют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в индивидуальных дозировках курсом 4—5 недель; критерии отмены: снижение до нормы клинических и лабораторных признаков воспаления.
При диффузных миокардитах необходимо снизить и количество жидкости. При наличии хронического очага инфекции лечение может оказаться неэффективным из-за постоянной сенсибилизации организма, что способствует возникновению рецидивов и затяжному течению миокардита. Показана возможно более ранняя и полная санация таких очагов.
 Применение глюкокортикостероидов при неревматических миокардитах ограничено следующими ситуациями: неэффективностью обычных противовоспалительных средств; наличием экссудативного воспаления в миокарде и/или экссудата в перикарде; аутоиммунным или аллергическим характером воспалительного процесса; рецидивирующим и прогрессирующим течением заболевания. Назначают преднизолон в дозе 30—40 мг/сут с последующей коррекцией доз и постепенной отменой при стойком улучшении. Затяжное течение требует использования средств аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). В случае усиления болей в области сердца на фоне этих препаратов следует их отменить.
 С целью восстановления нарушенных процессов обмена в сердечной мышце назначаются анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон и др.) в обычной дозировке курсом 3—4 недели, особенно на фоне приема. При необходимости применяют сердечные гликозиды (осторожно, в небольших дозах!), протипоаритмические средства, препараты калия, диуретики.
В течение первого полугодия после выписки из стационара пациентам противопоказана работа, связанная со значительным физическим напряжением, а также переохлаждение, труд в условиях больших перепадов температур.

Диспансеризация

 Диспансеризация осуществляется ревматологом (кардиологом) и терапевтом. Длительность наблюдения — не менее 3 лет после перенесенного неревматического миокардита. При сохранности хронического очага инфекции в организме пациентам показана круглогодичная бициллинопрофилактика на срок 1—2 года (бициллин—5 по 1,5 млн ЕД ежемесячно).
 Кроме того, для улучшения обменных и репаративных процессов в миокарде используется курсовое введение витаминов, креатинфосфата (или рибоксина, милдроната, кокарбоксилазы) 1-2 раза в год.