МИОКАРДИОДИСТРОФИИ
Миокардиодистрофии (дистрофии миокарда) — группа невоспалительных и некоронарогенных поражений сердца различной природы, характеризующихся нарушением обмена веществ и образования энергии в миокарде.
Этиология, патогенез
Миокардиодистрофии развиваются при разного рода интоксикациях (отравления бытовыми и промышленными ядами, уремия, алкоголь), анемиях, недостаточном питании и ожирении, витаминной недостаточности, поражении печени, синдроме мальабсорбции при различных заболеваниях ЖКТ, болезнях «накопления» (амилоидоз, гемохроматоз, гликогенозы), заболеваниях эндокринной системы (токсический зоб, гипотиреоз, сахарный диабет, феохромоцитома, патологический климакс и др.), наследственных семейных нервно-мышечных заболеваниях (миастения, миодистрофии), инфекциях (в том числе хроническом тонзиллите).
Вне зависимости от этиологических факторов патогенетические механизмы миокардиодистрофий заключаются в развитии энергетического дефицита при наличии повышенных нагрузок на сердце (необходимость обеспечения адекватного уровня кровообращения в условиях длительно действующих неблагоприятных (этиологических) факторов). Активация симпатоадреналовой системы и ее влияний на сердце приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и снижению возможностей его утилизации. Гиперфункция миокарда сопровождается гиперкинетическим вариантом кровообращения, что характерно для I стадии миокардиодистрофии. В дальнейшем перекисное окисление липидов повышает уровень свободных радикалов, дополнительно повреждающих миокард. Наступает стадия обменно-структурных изменений с гиподинамическим типом циркуляции крови и компенсированной недостаточностью кровообращения. III стадия миокардиодистрофии характеризуется развитием декомпенсированной сердечной недостаточности.
Клиническая картина
На первой стадии заболевания жалобы обычно неспецифичны: слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, нарушения сна. В ряде случаев могут отмечаться беспричинные, не связанные с физической нагрузкой тянущие или колющие боли в области верхушки сердца, которые не купируются приемом нитроглицерина, а также ощущение нехватки воздуха, одышка, сердцебиение. Во II—III стадиях миокардиодистрофии жалобы характерны для недостаточности кровообращения: отеки, одышка в покое, учащенное сердцебиение.
Объективное исследование на ранних стадиях выявляет ослабление I тона над верхушкой сердца, слабый короткий систолический шум, тахикардию, однако явных нарушений со стороны сердца может не быть. Границы сердца расширены (больше влево) на более поздних стадиях миокардиодистрофии. Нередко может отмечаться экстрасистолия, в тяжелых случаях — ритм галопа (за счет возникновения патологического III тона). Характерно развитие и других нарушений ритма и проводимости — мерцательной аритмии, внутрижелудочковой и атриовентрикулярной блокад. Однако доминируют в клинике проявления основного заболевания.
Изменения сердечной мышцы на ранних стадиях миокардиодистрофии обратимы при условии прекращения действия повреждающего агента.
Диагностика
В диагностике ведущая роль принадлежит динамике клинических изменений, характерных для миокардиодистрофий, а также данные ЭКГ и эхокардиографии (данные лабораторных исследований специфичны для основного заболевания).
На ЭКГ определяются: на ранних стадиях укороченный интервал Р—Q, удлиненный Q—Т, косовосходящий сегмент ST; в дальнейшем укорочение продолжительности и снижение амплитуды зубца Т; снижение вольтажа всех зубцов ЭКГ; замедление внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолия; амплитуда з. Т в отведении V1 больше, чем в V6; смещение сегмента ST ниже изолинии, увеличение его продолжительности.
При выявлении ранних признаков миокардиодистрофии на ЭКГ проводят пробы с калием, обзиданом. Прием 4—6 г хлористого калия в случае его внутриклеточного дефицита может нормализовать ЭКГ; прием 60—80 мг обзидана (анаприлина) приводит ЭКГ в норму спустя 1—1,5 часа благодаря ликвидации избыточного влияния симпатоадреналовой системы.
Рентгеноскопия сердца выявляет увеличение границ сердца. Эхокардиография: диффузные изменения миокарда и расширение полостей сердца. Фонокардиография: снижение амплитуды тонов сердца, неинтенсивный систолический шум на верхушке и на основании сердца, при глубокой дистрофии миокарда — патологический III тон (ритм галопа).
Лечение
В первую очередь необходимо лечение основного заболевания (устранение причины миокардиодистрофии). Для восстановления нарушенных обменных процессов в миокарде назначают препараты калия и магния, рибоксин, витамины группы В. Для улучшения микроциркуляции используют дипиридамол, теоникол, аспирин. Бета-блокаторы (анаприлин, обзидан, индерал) применяют для устранения избыточных симпатоадреналовых влияний на сердце. Одновременно проводятся антиаритмическая терапия, лечение сердечной недостаточности.
Диспансеризация
Наблюдение осуществляется специалистом, курирующим основное заболевание, Осмотры кардиолога — по показаниям.