Медицинский портал "Вивмед"

 Легочное сердце — клинический синдром поражения правого желудочка сердца, возникающий вследствие гипертензии в малом круге кровообращения.

Этиология, патогенез

 Причиной гипертензии в малом круге кровообращения могут быть: 1) хронические и специфические заболевания бронхов и легких; 2) поражение легочных сосудов, воспалительные процессы или тромбоэмболия легочной артерии; 3) деформация грудной клетки или позвоночника, вызывающая нарушение механизма дыхания.
 Патогенез возникновения легочного сердца сложен и зависит от этиологического фактора, приводящего к развитию данного заболевания. В основе патогенеза лежит гипертония в малом круге кровообращения (легочная гипертензия). Причинами повышения давления в системе легочной артерии могут быть либо орга-
нические поражения в системе мелких сосудов легких, либо функциональные механизмы.                                                      Органические поражения легочных сосудов при обтурации капилляров и прекапилляров возникают в связи с:
а)    облитерацией или эмболией сосудов легких;
б)    механическим сдавливанием легочной артерии извне;
в)    пульмонэктомией, когда происходит значительное уменьшение сосудистого русла.
 К функциональным механизмам относятся:
а)    альвеолярная гипоксия, снижение концентрации кислорода и повышение концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе, что приводит к сужению артерий легких;
б)    повышение концентрации в крови метаболитов, оказывающих прессорное действие на сосуды легких;
в)    повышение давления воздуха в бронхиолах и альвеолах;
г)    повышение вязкости крови;
д) увеличение минутного объема сердца.
 Альвеолярная гипоксия развивается при всех хронических неспецифических заболеваниях легких и является одной из главных причин сужения легочных сосудов и уменьшения насыщения крови кислородом. При данной патологии происходит усиление образования в сосудах легких биологически активных веществ (молочной кислоты, гистамина, серотонина, лейкотриенов, тромбоксина), повышающих тонус сосудов легких. Это так называемый рефлекс Эйлера — Лильестранда — спазм артериол легких при уменьшении концентрации кислорода в альвеолярном воздухе.
 В свою очередь, спазм сосудов легких приводит к развитию стойкой легочной гипертонии и в конечном итоге к формированию гипертрофии правых отделов сердца, сначала правого желудочка, затем правого предсердия. С течением времени имеющаяся артериальная гипоксемия приводит к некробиотическим и дистрофическим изменениям в сердечной мышце гипертрофированных правых отделов, что способствует быстрому прогрессированию сердечной недостаточности.

Клиническая картина

 Клиническая картина легочного сердца представлена симптомами основного заболевания, послужившего причиной его возникновения, а также степенью выраженности легочной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности. ВОЗ выделяет три основные группы заболеваний, приводящих к развитию легочного сердца:
 1. Заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах:
а)    хронический бронхит;
б)    бронхиальная астма;
в)  бронхоэктатическая болезнь, диффузный интерстициальный склероз легких с эмфиземой или без нее (туберкулез, саркоидоз, пневмокониоз, муковисцедоз, синдром Хаммена Рича, диффузный сетчатый пневмосклероз).
 2. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды:
а)    первичная легочная гипертензия;
б)    тромбозы и эмболии сосудов легких;
в)    сдавливание ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения и аневризмой;
г)    узелковый периартериит и другие артерииты.
 3. Заболевания, первично поражающие грудную клетку:
а)    кифосколиоз;
б)    торокопластика;
в)    плевральный фиброз;
г)    хронические легочно-мышечные заболевания (в частности, полиомиелит);
д)    идиопатическая альвеолярная гиповентиляция.
 При тромбоэмболиях ствола, крупных и мелких ветвей легочной артерии, при клапанном пневмотораксе, повторных, тяжелых приступах бронхиальной астмы развивается картина острого и подострого легочного сердца, для которой характерны острое начало, выраженная одышка, серая окраска кожных покровов, акроцианоз, боль за грудиной, нередко интенсивная, кашель, тахикардия, понижение артериального давления, вплоть до коллапса, у 20—30% больных кровохарканье.
На начальных стадиях хронического легочного сердца могут диагностироваться лишь признаки гипертрофии правого желудочка, впоследствии развивается картина легочно-сердечной недостаточности. Основным симптомом легочной И сердечной недостаточности является одышка, которая бывает весьма вариабельной. Усиление одышки обычно наблюдается при обострении хронического бронхолегочного заболевания. Часто больные с хроническими заболеваниями легких отмечают усиление одышки в горизонтальном положении, когда усиливаются вагусное влияние и спазм бронхов.
 При декомпенсированном легочном сердце одышка становится постоянной. Она усиливается в горизонтальном положении и уменьшается в полусидячем. Однако одышка не может служить единственным симптомом при постановке данного диагноза, так как является признаком дыхательной недостаточности у больных с ХНЗЛ задолго до развития недостаточности кровообращения у больных с легочным сердцем. Некоторых пациентов беспокоит боль в области сердца неопределенного характера, она локализуется слева от грудины, весьма продолжительна и не купируется после приема валидола и нитроглицерина. Причиной боли является артериальная гипоксемия, оказывающая инфекционно-токсическое воздействие на мышцу сердца и приводящая к нарушению метаболических процессов в миокарде. Болевой синдром может быть также связан со спазмом коронарные артерий из-за пульмокоронарных рефлексов и развитием легочной гипертензии, приводящей к расширению ствола и крупных ветвей легочной артерии.
 При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз кожных покровов, который обычно бывает диффузным, увеличивается на кончиках пальцев, носу и мочках ушей. Цианоз «теплый» в отличие от «холодного» при первичном поражении сердца. У больных хроническим легочным сердцем обычно отсутствует прямая корреляционная связь между степенью одышки и цианоза. Цианоз появляется при снижении насыщения крови до 85-90%, по мере нарастания гипоксемии степень его увеличивается. Однимиз основных симптомов декомпенсированной правожелудочковои недостаточности является набухание шейных вен. Этот симптом отмечается примерно у 20% больных, связан с повышением внутригрудного давления и сочетается с увеличением печени и появлением отеков нижних конечностей. При легочной недостаточности набухание шейных вен происходит лишь при вдохе, а при сочетании легочной и сердечной недостаточности — как при вдохе, так и при выдохе. У некоторых больных отмечается усиление пульсации в эпигастральной области, обусловленное гипертрофией и перегрузкой правых отделов сердца. При дилатации правого желудочка может развиться относительная недостаточность предсердно-желудочкового клапана, что приводит к появлению систолического шума у мечевидного отростка грудины.
 По мере развития сердечной недостаточности тоны сердца становятся глухими, появляется постоянная тахикардия, гипоксия может привести к повышению артериального давления. При декомпенсации заболевания у больных появляются периферические отеки, увеличение печени, основные признаки недостаточности кровообращения. Как правило, пастозность и отеки нижних конечностей отмечаются в период обострения бронхолегочного процесса, что позволяет диагностировать недостаточность кровообращения на ранних стадиях ее возникновения. При сочетании легочного сердце с атеросклеротическим кардиосклерозом или гипертонической болезнью нередко появляются асцит и гидроторакс.

Диагностика

 Основываетсяна клинических данных, а также на методах и рентгенологического исследования. В этой фазе проявляются признаки легочной недостаточности и гипертрофии правых отделов сердца. При декомпенсации присоединяются симптомы недостаточности кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу. Перкуторно у больных с хроническим легочным сердцем над всей поверхностью легких определяется коробочный звук за счет эмфиземы. Она же определяет уменьшение границы относительной сердечной тупости, даже при выраженных признаках гипертрофии правых отделов сердца.
 Аускультативная картина в легких зависит от выраженности эмфиземы, пневмосклероза и фазы процесса. Наиболее важный симптом поражения сердца —- глухость сердечных тонов, возникающая в связи с увеличением воздушности легких и нарушением сократимости миокарда. У больных с декомпенсированный легочным сердцем часто выслушиваются усиление II тона над легочной артерией и систолический шум над верхушкой сердца или в области мечевидного отростка. Усиление II тона связано с увеличением давления в системе легочной артерии, а систолический шум обусловлен дисфункцией мышцы сердца и относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. При выраженной декомпенсации может выслушиваться систолический шум Грехема — Стилла во втором межреберье слева. При присоединении коронарного атеросклероза или кардиосклероза у больных могут отмечаться нарушения сердечного ритма.
 В ОАК у таких больных могут определяться эритроцитоз как реакция на гипоксию, повышение гематокрита, увеличение вязкости крови, СОЭ при этом может оставаться нормальным даже при активном воспалительном процессе. В ОАМ (— гематурия, протеинурия, цилиндрурия, что помогает подтвердить недостаточность кровообращения. Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца, расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии сердца при обеднении периферического сосудистого рисунка, усиление пульсации в центре легких и ослабление ее в периферических отделах.
 В практической медицине большое значение в диагностике хронического легочного сердца принадлежит электрокардиографии. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии или перегрузки правых отделов сердца. Электрическая ось расположена вертикально, предсердная ось отклонена вправо. Смещение ее вправо больше чем на 60 градусов приводит к появлению отрицательного зубца Р в отведении aVL, примерно с такой же частотой встречается и P-pulmonale (высокий и заостренный зубец Р более2—2,5 мм во II, III, aVF отведениях при нормальной или несколько увеличенной его ширине).
 Одним из популярных неинвазивных методов исследования является реография — определение колебаний кровенаполнения сосудов исследуемого участка тела, связанных по времени с сердечным циклом. Реологическими признаками легочного сердца являются: уменьшение угла наклона систолической волны, почти полное отсутствие диастолической и дикротических волн, низкая реологическая кривая, удлинение периода напряжения, максимального и медленного кровенаполнения.
 Типичным признаком может выступать и неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Иногда она сочетается с признаками гипертрофии миокарда правого желудочка.
 Эхокардиографическая диагностика зависит от выраженности эмфиземы легких. Эхокардиографическими признаками легочного сердца являются снижение амплитуды волны «а» до 1 мм (соответствует систоле правого предсердия), уплощение створок клапана легочной артерии, увеличение амплитуды и скорости открытия створок клапана, появление систолического прикрытия створки.
 Одним из ранних и информативных методов инструментальной диагностики легочного сердца является определение давления в легочной артерии (выше 45 мм. рт. ст.).
 При формулировании диагноза указывают основное заболевание, послужившее причиной возникновения легочного сердца, степень выраженности легочной недостаточности (острая, подострая, хроническая) и стадию легочного сердца (компенсированное, декомпенсированное).
 Дифференциальный диагноз представляет определенные трудности, особенно при разграничении легочно-сердечной и сердечной недостаточности.
 См. таблицу «Основные клинические и дифференциально-диагностические признаки легочно-сердечной и сердечной недостаточности» (Мухарлямов Н. М., 1982 г.).

Основные клинические и дифференциально-диагностические признаки

легочно-сердечной и сердечной недостаточности

Лечение

 Оно зависит от течения процесса и основного заболевания, приводящего к данному осложнению. Так, при тромбоэмболии легочной артерии проводится неотложная тромболитическая терапия под контролем свертывания крови. Перед экстренной госпитализацией в стационар больному вводят наркотические анальгетики, начинают внутривенное капельное введение гепарина (20 000-30 000 ЕД), фибринолизина (40 000-60 000 ЕД) в сочетании с антигистаминными препаратами, сердечными гликозидами, эуфиллином, хлоридом калия, глюкокортикоидами или адреномиметиками, витамином В6. При возникновении пневмоторакса необходимы неотложные мероприятия. Для уменьшения болей и возможного плевропульмонального шока вводят наркотические анальгетики (1%-ный раствор морфина 1—2 мл подкожно), проводят пункцию плевральной полости с аспирацией воздуха. Осуществляют экстренную госпитализацию в стационар хирургического профиля.
 Своевременная и индивидуально подобранная комплексная терапия позволяет сохранить трудоспособность больных.        Традиционная схема лечения больных хроническим легочным сердцем включает:
 1. Лечение основного заболевания, то есть ликвидация активного воспалительного процесса в легочной ткани путем назначения антибактериальных препаратов группы пенициллинов, макролидов, аминогликозидов, цефалоспоринов и др. При необходимости назначают противовирусные препараты ремантадин, ацикловир.
 2. Восстановление бронхиальной проводимости, которое достигается с помощью адреномиметических средств (алупент, астмопент, сальбутамол, беротек, бриканил, ипрадол, фенотирол и др.). С этой целью могут быть назначены метилксантины (эуфиллин, теофиллин, теодер, теотард, теолонг) и холинолитики (беродуал, эудур и др.). Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов назначают глюкокортикоиды (преднизолон, триамцинолон), предпочтение отдают использованию глюкокортикоидов в форме аэрозолей (бекотид, бекламетазон).
 Для разжижения бронхиального секрета назначают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, профезим). С цельюрегидрации секрета назначают минеральные соли, эфирные масла. Подавляют упорный непродуктивный кашель бромгексином, сиропом и таблетками синекода, ингаляциями лидокаина.
 3. Коррекцию нарушенного иммунитета, которая достигается с помощью назначения тимозина, зиксорина, амиксина, иммунала и др.
 4. Улучшение гемодинамики, лечение недостаточности кровообращения и легочной гипертензии. С этой целью назначают четыре группы препаратов:
а)    сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон, конваллатоксин и др.);
б) периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия, Молсидомин, гидралазин и др.). С целью уменьшения давления в легочной артерии назначают антагонисты ионов кальция (нифедипин, верапамил), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, капотен и др.) и вазодилататоры;
в)    диуретики (фурасемид, гипотиазид, лазикс, альдактон и др.);
г)    глюкокортикоиды, прогестерон для воздействия на основные звенья патогенеза легочно-сердечной недостаточности, а также проводят гравитационную хирургию крови (гемосорбция, эритроцитопоэз) и сердечно-легочную трансплантацию.
 5. Уменьшение внутрисосудистого фибринообразования и тромбинообразования, которое достигается назначением аспирина, гепарина, фибринолизина, тромбокиназы, трентала, курантила.
 6. Борьбу с гипоксемией и гиперкапнией, которая проводится при помощи оксигенотерапии — самого эффективного метода лечения хронического легочного сердца (проводится вдыхание 40—60%-ной смеси через носовой катетер со скоростью 6—9 л в минуту), гиперболической оксигенации, вспомогательной искусственной вентиляции легких. В восстановительном периоде широко назначаются массаж грудной клетки, лечебная физкультура для восстановления нормального типа дыхания. Показания к санаторно-курортному лечению при хроническом легочном сердце определяются основным заболеванием. Прогноз зависит от основного заболевания, характера легочного процесса.

Диспансеризация

 С целью предупреждения развития легочного сердца необходимо проводить регулярную диспансеризацию, а также своевременную и адекватную терапию заболеваний, приводящих к данному осложнению. Больные подлежат диспансерному наблюдению не реже 1 раза в месяц, для них проводятся курсы поддерживающего и противорецидивного лечения амбулаторно и в стационаре. Показаниями к госпитализации являются острое и подострое легочное сердце, хроническое легочное сердце при нарастании симптомов дыхательной и правожелудочковой недостаточности, нарушения сердечного ритма, угрожающие жизни.