Медицинский портал "Вивмед"

ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА)

Заболевание, характеризующееся повышенной про­дукцией Т₄ и Т₃ щитовидной железой, диффузным или диффузно-узловым ее увеличением и патологи­ческими изменениями со стороны различных орга­нов и систем.

Встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин (10:1), в возрасте 20—50 лет.

Этиология

— острая или хроническая психическая травма (до 80% всех случаев);

— острые и хронические очаговые инфекции: грипп, острый и хронический тонзиллит, одонтогенная инфекция (до 17% всех случаев);

— черепно-мозговая травма;

— заболевания гипоталамо-гипофизарной системы;

— генетическая предрасположенность.

Патогенез

— накопление неутилизированного йода в щито­видной железе;

— увеличение под действием стрессорного факто­ра связывания избыточного количества неорганичес­кого йода белками щитовидной железы (щитовидная железа аккумулирует до 85% неорганического йода, поступающего в организм человека);

— избыточная продукция тиреоидных гормонов в ответ на повышенное поступление йода, увеличиваю­щих уровень интоксикации.

Патологическая анатомия:

— увеличенная щитовидная железа;

— увеличенное сердце с признаками отека, кле­точной инфильтрации, миофиброза;

— увеличенная печень с признаками тиреотоксического гепатита (жировое и белковое перерождение, очаги некроза);

— тиреотоксический энцефалит (дистрофические изменения клеток промежуточного мозга и ядер про­долговатого мозга);

— гипоплазия коркового вещества надпочечников.

Гистологические изменения:

— увеличение размеров тироцитов;

— увеличение числа функционирующих ультра­структур клетки.

Классификация

По МКБ-10 заболевание относится к 1-й группе «Болезни щитовидной железы» IV класса «Болезни

эндокринной системы, расстройства питания и нару­шения обмена веществ». Повышение функциональ­ной активности щитовидной железы относится к ти­реотоксикозу, который представлен:

— тиреотоксикозом с диффузным зобом;

— тиреотоксикозом с токсическим одноузловым зобом;

— тиреотоксикозом с токсическим многоузловым зобом;

— тиреоидным кризом или комой.

В клинических условиях диффузный токсический зоб разделяется:

1) по форме:

а) диффузный;

б) смешанный (диффузно-узловой);

2) по степени увеличения:

а) степень О — зоб отсутствует;

б) степень IA — зоб определяется;

в) степень ІБ — зоб пальпируется и виден при полном разгибании шеи;

г) степень II — зоб видимый при обычном положе­нии шеи;

д) степень III — очень большой зоб, заметный со значительного расстояния;

3) по тяжести течения:

а) легкая степень (снижение массы тела на 10— 15%, нервно-психическая возбудимость, умеренная тахикардия не более 100 сокращений в минуту, по­нижение работоспособности);

б) средняя степень (снижение массы тела на 20%, выраженная нервно-психическая возбудимость, тахикардия 100—120 ударов в минуту, работоспособность значительно снижена);

в) тяжелая степень (быстро прогрессирующее па­дение массы тела до 50%, резко выраженная нервно- психическая возбудимость, тахикардия более 120 уда­ров в минуту, полная потеря трудоспособности);

4) по осложнениям.

Клиника

Основные синдромы:

— астенический;

— поражения нервной системы;

— поражения сердечно-сосудистой системы;

— офтальмопатии;

— обменных нарушений;

— интоксикационный.

Основные проявления:

— кожа теплая, влажная, бархатистая, больные выглядят моложе своих лет; ладони влажные, горя­чие, ломкость ногтей, возможны локальные слизис­тые отеки преимущественно передней поверхности голеней (претибиальная микседема);

— обмен веществ: больные обычно худые, у пожи­лых больных отмечается анорексия, легкая полидип­сия, потливость, плохо переносится тепло;

— нервная система: нервозность, эмоциональная неуравновешенность, повышенная возбудимость, тре­мор, гиперрефлексия, отмечается чувство внутренне­го напряжения, неспособность сосредоточиться, труд­ность в общении с окружающими, возможные деп­рессии;

— сердечно-сосудистая система: появление наджелудочковой тахикардии, возможны мерцательная арит­мия или трепетание предсердий, при длительном те­чении развивается кардиомегалия, приводящая к сер­дечной недостаточности с высоким сердечным выбросом, усиление I тона сердца, громкий систоли­ческий шум, при кардиомегалии прослушиваются внесердечные шумы (подобный комплекс симптомов на­зывается тиреотоксическим сердцем); на ЭКГ при лег­кой форме заболевания отмечаются высокие зубцы Р, R и Т, укорочение интервала Р—Q, при прогрессиро­вании заболевания амплитуда зубцов уменьшается, зу­бец Т становится двухфазным или отрицательным, сег­мент S—Т опускается ниже изоэлектрической линии;

— опорно-двигательный аппарат: слабость и атро­фия мышц (тиреотоксическая миопатия), больные выглядят истощенными, встречается преходящий тиреотоксический паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких суток, при длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиваться остеопе­ния, концентрация кальция в моче повышена;

— желудочно-кишечный тракт: развивается неуто­лимый аппетит, потребление пищи увеличивается, однако больные худеют, усиливается перистальтика кишечника, стул частый, поносы бывают редко, из­меняется функция печени;

— зрение: характерен гневный взгляд (симптом Репрева-Мелихова), экзофтальм, при взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой (симптом Дальримпля), при взгляде вниз опускание верхнего века отстает от движения глаз­ного яблока (симптом Грефе), характерно редкое мигание (симптом Штельвага), сильный блеск глаз (сим­птом Крауса), при взгляде вверх за перемещающим­ся предметом движение глазного яблока отстает от верхнего века (симптом Кохера), слабость конверген­ции (симптом Мебиуса), пигментация вокруг глаз (симптом Еллинека), при взгляде вверх отсутствие наморщивания лба (симптом Жоффруа);

— половая система: у женщин - снижение фертиль­ности, может вызвать олигоменорею, у мужчин - подавление сперматогенеза, изредка снижается потен­ция, возможна гинекомастия;

— щитовидная железа: обычно бывает увеличен­ной, мягкой, эластичной, возможно появление мест­ного сосудистого шума из-за усиления кровотока.

Тиреотоксический криз:

— относится к осложнениям тяжелой степени диф­фузного токсического зоба или тяжелого тиреотокси­коза;

— отмечается резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, лихорадка, возбуждение, беспо­койство или психоз, тошнота, рвота, понос.

Лабораторно-диагностическое исследование

1) радиоиммунологическое исследование тиреоидных гормонов и ТТГ (общий Т₄ и Т₃ повышены, ба­зальный уровень ТТГ сильно снижен);

2) поглощение радиоактивного йода (¹²³J или ¹³¹J) щитовидной железой за 4, 6 или 24 ч — у больных поглощение увеличено;

3) сцинтиграфия щитовидной железы (определе­ние наличия узлов, их функционального состояния);

4) иммуноферментный анализ для определения тиреостимулирующих антител (используются стандарт­ные наборы для ИФА);

5) применение для экспресс-диагностики диффе­ренциально-диагностических математических таблиц:

— таблица для разграничения тиреотоксикоза и эутиреоза (подсчет суммы весовых значений обнару­женных симптомов, при сумме 13 и более диагности­руется тиреотоксикоз, менее 13 — эутиреоз);

6) определение уровня неорганического йода в моче (полуколичественный метод с помощью диагностичес­ких тест-полосок) — содержание неорганического йода в моче в норме составляет 5,0—7,0 мкг/сутки;

7) определение антитоксической активности сыво­ротки (способность сыворотки к инактивации неорга­нического йода) — нормальный уровень активности составляет 2—10 ЕД/мл;

8) определение антител к компонентам ткани щи­товидной железы — в норме антитела отсутствуют (табл. 41);

9) ультразвуковое исследование щитовидной же­лезы.

Течение

Длительное, прогрессирующее.

Таблица 41

Критерии гиперфункции щитовидной железы

Осложнения

— тиреотоксическое сердце;

— психозы;

— гепатит;

— тиреотоксический криз;

— кома;

— гипокортицизм;

— тиреоидит;

— злокачественное перерождение (в случае нали­чия смешанного зоба).

Дифференциальная диагностика

— подострый гранулематозный тиреоидит;

— хронический лимфоцитарный тиреоидит;

— подострый лимфоцитарный тиреоидит;

— токсическая аденома;

— острый психоз;

— нейроциркулярная дистония по гипертензивному и кардиальному типам;

— ревмокардит;

— митральный порок;

— туберкулез.

Лечение

— для устранения тиреотоксикоза используется мерказолил (тиамазол), блокирующий ферментные системы, ответственные за выработку тиреоидных гор­монов, средняя терапевтическая доза 20—30 мг/сут., при необходимости доза может быть увеличена до 40- 60 мг/сутки, необходимо проводить постоянный кон­троль за эффективностью лечения; улучшение насту­пает на 2-3-й неделе лечения; после устранения тиреотоксикоза дозы мерказолила постепенно снижают до 5—10 мг/сутки, лечение может продолжаться до 1,5 —2 лет, после чего рассматривается вопрос о выз­доровлении и отмене препарата;

— применение β-блокаторов: пропранолол быстро улучшает состояние, блокируя β-адренорецепторы, доза — 20-40 мг внутрь каждые 4-8 ч до снижения числа сердечных сокращений до 70-90 ударов в ми­нуту, после этого доза снижается, а по достижении эутиреоза препарат отменяется;

— применение седативных и снотворных средств;

— глюкокортикоиды: показаны при тяжелом ти­реотоксикозе в течение 2—4 недель, в больших дозах (дексаметазон 8 мг/сутки) — подавляют секрецию тиреоидных гормонов и периферическое превраще­ние Т₄ в Т₃;

— лечение радиоактивным йодом: метод может быть использован только у больных старше 40 лет с отно­сительно небольшими размерами зоба при отсутствии узлов, перед началом лечения должен быть устранен тиреотоксикоз, применение показано при выражен­ной сердечной недостаточности, рецидивах тиреоток­сикоза после субтотальной резекции щитовидной же­лезы, отказе от оперативного вмешательства при на­личии показаний;

— хирургическое лечение: субтотальная резекция щитовидной железы показана при больших размерах зоба со сдавлением трахеи, пищевода, крупных сосу­дов, узловых зобах, тяжелом течении тиреотоксикоза с развитием осложнений (нарушение ритма, сердеч­ная недостаточность), наличии сопутствующих забо­леваний (сахарный диабет, поражение сердца), плохой переносимости антитиреоидных препаратов, от­сутствии стойкого эффекта от проводимой терапии, склонности к рецидивам тиреотоксикоза, при отдель­ных профессиях (моряки, геологи и др.), больные на­правляются на хирургическое лечение только после устранения проявлений тиреотоксикоза;

— при тиреотоксическом кризе: инфузионная те­рапия (жидкости, электролиты), тиреостатические препараты (при отсутствии рвоты) в больших дозах, возможно назначение препарата per rectum; внутри­венно капельно 1%-ный раствор Люголя 5-10 мл в 300—800 мл 5%-ного раствора глюкозы в сочетании с большими дозами кортикостероидов (гидрокортизон 400—600 мг/сутки), по показаниям в-адреноблокаторы, седативные, снотворные препараты, антибиоти­ки, оксигенотерапия.

Прогноз:

— при ранней диагностике и лечении благоприят­ный, ремиссия наступает примерно у половины боль­ных, рецидивы обычно возникают на протяжении первого года после отмены антитиреоидных средств;

— в  нелеченных случаях прогноз в отношении жизни неблагоприятный, смерть наступает от тяже­лой сердечной недостаточности, тиреотоксического криза, тиреотоксического поражения печени, интеркуррентной инфекции.

Профилактика

— своевременное проведение медикаментозной те­рапии;

— нормализация режима труда и отдыха.