ТИРЕОИДИТЫ
ТИРЕОИДИТЫ
Неоднородная группа воспалительных заболеваний щитовидной железы с разной этиологией и многообразными клиническими проявлениями.
Классификация
По МКБ-10 тиреоидиты составляют отдельную подгруппу заболеваний из 1-й группы «Болезни щитовидной железы» IV класса «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ». К тиреоидиту относятся:
— острый тиреоидит;
— подострый тиреоидит;
— хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом;
— аутоиммунный тиреоидит;
— тиреоидит хронический;
— тиреоидит неуточненный.
Острый тиреоидит
Заболевание редкое.
Этиология
— Streptococcus pyogenes;
— Staphylococcus aureus;
— Streptococcus pneumoniae;
— Salmonella spp;
— Escherichia coli;
— грибы (возбудители кокцидиоидоза).
Патогенез
— гематогенный или лимфогенный путь распространения;
— прямое проникновение возбудителя в ткань щитовидной железы при травме.
Клиника
— боль и отек на передней поверхности шеи;
— боль может иррадиировать в ухо, нижнюю челюсть;
— боль усиливается при глотании и поворотах головы;
— лихорадка, озноб;
— объективно: покраснение кожи на передней поверхности шеи, сильная болезненность при пальпации, при абсцессе — флюктуация.
Лабораторно-диагностическое исследование
— исследование общего анализа крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево);
— радиоиммунологическое исследование уровня тиреоидных гормонов и ТТГ (содержание тиреоидных гормонов нормальное, иногда повышение общего Т4);
— определение уровня неорганического йода в моче диагностическими тест-полосками;
— сцинтиграфия щитовидной железы (обязательна при появлении болезненного образования на передней поверхности шеи) — пораженный участок не поглощает изотоп (холодный);
— пункционная трепанбиопсия щитовидной железы.
Течение
Острое, рецидивы встречаются редко.
Осложнения
Абсцесс щитовидной железы.
Дифференциальная диагностика
— подострый тиреоидит;
— флегмона шеи;
— острое кровоизлияние в кисту щитовидной железы;
— аденома щитовидной железы;
— рак щитовидной железы;
— инфекция кисты щитовидно-язычного протока;
— инфекция бронхиогенной кисты.
Лечение
— антибиотикотерапия: парентеральное введение с учетом чувствительности микрофлоры;
— вскрытие и дренирование абсцесса.
Прогноз
Благоприятный.
Подострый гранулематозный тиреоидит
Этиология
— вирус Коксаки;
— аденовирусы;
— вирус эпидемического паротита;
— ЕСНО-вирусы;
— вирусы гриппа, Эпштейна—Барра;
— генетическая предрасположенность (заболеваемость выше у лиц с HLA-Bw35).
Патогенез
Заболевание протекает в несколько стадий:
1) продромальная продолжается несколько недель;
2) начальная, или острая (тиреотоксическая), продолжается 4—8 недель, сопровождается избыточным поступлением тиреоидных гормонов в организм;
3) эутиреоидная продолжается несколько недель, снижение поступления тиреоидных гормонов в организм из-за повреждения и разрушения фолликулов, снижение функциональной активности тироцитов;
4) гипотиреоидная продолжается 2-3 месяца, истощение запасов тиреоидных гормонов и снижение числа функционально активных тироцитов;
5) выздоровления — восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы.
Клиника
Продромальная стадия:
— продолжается несколько недель;
— отмечается миалгия, субфебрильная температура тела, общее плохое самочувствие, ларингит, иногда дисфагия.
Острая стадия:
— боль на одной стороне передней поверхности шеи;
— боль иррадиирует в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны;
— постепенное распространение боли на другую сторону шеи;
— боль усиливается при глотании и поворотах головы;
— развитие симптомов тиреотоксикоза — тахикардии, похудания, раздражительности и потливости (у 50% больных);
— объективно: болезненность при пальпации, наличие плотного, узлового образования в области щитовидной железы, чаще с одной стороны, реже отмечается двусторонняя болезненность и зоб, могут быть тахикардия, увеличение пульсового давления, повышение температуры кожи, потливость.
Лабораторно-диагностическое исследование
— исследование общего анализа крови (нормохромная анемия, незначительный лейкоцитоз, СОЭ > 50 мм/ч);
— радиоиммунологическое определение уровня тиреоидных гормонов и ТТГ (в зависимости от стадии заболевания, в острой стадии повышение общего Т4 и Т3);
— определение уровня неорганического йода в моче диагностическими тест-системами (в зависимости от стадии заболевания, в острой стадии возможно повышение);
— сцинтиграфия щитовидной железы (в острой стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено);
— ультразвуковое исследование щитовидной железы (для изучения структуры органа).
Течение
Длительное.
Осложнения
— тиреотоксикоз;
— гипотиреоз.
Дифференциальная диагностика
— острый тиреоидит;
— флегмона шеи;
— кровоизлияние в кисту щитовидной железы;
— фарингит;
— эзофагит;
— средний отит;
— десневой или парадентальный абсцесс;
— диффузный токсический зоб (с болезненной при пальпации щитовидной железой);
— недифференцированный рак щитовидной железы;
— синдром височно-нижнечелюстного сустава.
Лечение
В острой стадии:
— ацетилсалициловая кислота 600 мг каждые 3-4 ч;
— преднизон 10-20 мг внутрь 2 раза в сутки (положительный эффект наступает через несколько часов после приема первой дозы, отсутствие обезболивающего эффекта ставит под сомнение правильность диагноза, доза преднизона начинает снижаться через неделю на 5 мг каждые 2—3 дня, длительность лечения не должна превышать нескольких недель, в процессе отмены боль может рецидивировать, при этом дозы преднизона увеличиваются);
— β-адреноблокаторы (пропранолол) 20-40 мг внутрь 3-4 раза в день.
В эутиреоидной стадии:
— заместительной терапии тиреоидными гормонами не требуется.
В гипотиреоидной стадии:
— заместительная терапия левотироксином по 0,10-0,15 мг/сутки внутрь.
Прогноз
Благоприятный, почти у всех больных функция щитовидной железы полностью восстанавливается (эутиреоз).
Подострый лимфоцитарный тиреоидит
Характеризуется внезапным появлением симптомов тиреотоксикоза, повышением общего Т4 и Т3, свободного Т4 и Т3, снижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, отсутствием болей в области щитовидной железы и безболезненным при пальпации зобом.
Этиология
— генетическая предрасположенность (заболевание с высокой частотой встречается среди больных с HLA-DRw3 и HLA-DRw5);
— вирусная природа.
Патогенез
Заболевание протекает в несколько стадий:
1) начальная, или тиреотоксическая, продолжается от 6 недель до 3—4 месяцев (редко дольше);
2) эутиреоидная — продолжается 3-4 недели, на этой стадии запасы тиреоидных гормонов в щитовидной железе постепенно истощаются;
3) гипотиреоидная (развивается у 25—40% больных) продолжается не дольше 2—3 месяцев; снижение уровня тиреоидных гормонов;
4) выздоровления — восстановление эутиреоидного состояния.
Клиника
— нервозность, сердцебиение, тревожность, потливость, непереносимость жары, похудание, частый стул;
— выраженность симптомов колеблется от слабой до значительной в зависимости от тяжести течения;
— послеродовой подострый лимфоцитарный тиреоидит возникает в сроки от 6 недель до 3 месяцев после родов;
— объективно: диффузный зоб небольших размеров, плотный, безболезненный при пальпации; у половины больных зоб отсутствует.
Лабораторно-диагностическое исследование
— исследование общего анализа крови (умеренное повышение СОЭ);
— радиоиммунологическое исследование (повышены общий Т4, общий Т3, свободный Т4, свободный Т3, соотношение Т3/Т4 меньше 20:1);
— сцинтиграфия щитовидной железы (поглощение радиоактивного йода щитовидной железой за 24 ч снижено);
— исследование уровня неорганического йода в моче диагностическими тест-системами (содержание увеличено);
— иммуноферментное исследование наличия антитиреоидных антител (выявляются более чем у половины больных).
Течение
— длительное, возможен переход в хроническую форму;
— послеродовой подострый лимфоцитарный тиреоидит может рецидивировать при следующей беременности.
Осложнения:
— тиреотоксикоз;
— гипотиреоз.
Дифференциальная диагностика (см. табл. 44)
— диффузный токсический зоб;
— другие формы тиреотоксикоза.
Таблица 44
Дифференциальная диагностика подострого лимфоцитарного тиреоидита
Признак |
Подострый лимфоцитарный тиреоидит |
Диффузный токсический зоб |
Начало заболевания |
Острое |
Постепенное |
Выраженность симптомов |
От легкой до умеренной |
От умеренной до сильной |
Длительность симптоматики |
< 3 месяцев |
> 3 месяцев |
Зоб |
Очень плотный, диффузный, небольшой |
Мягкий или умеренно плотный, диффузный |
Шум крови над щитовидной железой |
Отсутствует |
Часто прослушивается |
Экзофтальм, претибиальная микседема |
Отсутствуют |
Часто имеются |
Отношение Т3/Т4 |
<20:1 |
>20:1 |
Поглощение радиоактивного йода |
Снижено |
Повышено |
Лечение
В тиреотоксической стадии:
— в-адреноблокаторы (пропранолол) 20-40 мг внутрь 3-4 раза в день;
— антитиреоидные средства не эффективны, не назначаются.
В эутиреоидной стадии: заместительной терапии тиреоидными гормонами не требуется.
В гипотиреоидной стадии: заместительная терапия левотироксином 0,1-0,15 мг в сутки внутрь.
Прогноз
Относительно благоприятный при своевременно начатом лечении, возможен переход в хронический тиреоидит.
Хронический лимфоцитарный тиреоидит
Органоспецифическое аутоиммунное заболевание с развитием соединительной ткани в щитовидной железе, свидетельствующее о длительно протекающем воспалительном процессе.
Этиология
— генетическая предрасположенность (часто встречается HLA-DR5);
— предшествующий воспалительный процесс в щитовидной железе.
Патогенез
— заболевание может проявляться различным функциональным состоянием щитовидной железы — гипотиреоз, эутиреоз или тиреотоксикоз;
— появляющиеся антитиреоидные аутоантитела направлены против поврежденных тироцитов, когда воспалительный процесс не может быть до конца разрешен с помощью противовоспалительных реакций организма (фагоцитоз, неспецифические иммуноглобулины и др.);
— развитие иммунных реакций с образованием антитиреоидных аутоантител отражает стадию хронизации заболевания.
Клиника
— чаще выявляется у женщин среднего возраста с бессимптомным зобом (95%);
— ощущается давление, напряженность на передней поверхности шеи за счет увеличения щитовидной железы;
— возможны боли в области шеи, легкая дисфагия или охриплость голоса;
— увеличение щитовидной железы происходит постепенно, бессимптомно;
— отмечается слабость, сонливость, отечность лица, брадикардия при гипотиреоидной форме;
— у 2—4% больных встречается тиреотоксическая форма хронического лимфоцитарного тиреоидита (хаситоксикоз) с легким или умеренным тиреотоксикозом;
— объективно: симметричный, очень плотный, подвижный зоб, может быть неравномерной или узловой консистенции, возможно пальпирование одиночного узла.
Лабораторно-диагностическое исследование
— радиоиммунологическое определение уровня тиреоидных гормонов и ТТГ (уровни общего Т4 и Т3 и ТТГ нормальные или сниженные);
— проба с тиролиберином (определение секреторной функции щитовидной железы) — секреция ТТГ усилена, что указывает на снижение секреторной функции;
— иммуноферментный метод определения антитиреоидных аутоантител (титр антител к тиреоглобулину, микросомальным антигенам, йодидпероксидазе высокий);
— сцинтиграфия щитовидной железы (симметричное увеличение щитовидной железы с неравномерным распределением изотопа);
— проба с поглощением радиоактивного йода;
— использование дифференциально-диагностических математических таблиц для разграничения гипотиреоза и эутиреоза (критический вес основных симптомов равен 0, при гипотиреозе отмечается положительная сумма, при эутиреоидном — отрицательная);
— определение уровня экскреции неорганического йода с мочой диагностическими тест-системами;
— определение антитоксической активности сыворотки крови;
— тонкоигольная биопсия узла.
Течение
Длительное, прогрессирующее.
Осложнения
— хронический ринит;
— хронический фарингит;
— хронический глоссит;
— затяжные пневмонии;
— хронический атрофический гастрит;
— гипохромная анемия.
Дифференциальная диагностика
— отечный синдром при заболеваниях сердца, почек;
— врожденная идиопатия;
— болезнь Дауна;
— пернициозная анемия.
Таблица 46
Критерии гипофункции щитовидной железы
Критерии |
Гипотиреоидное состояние |
Уровень неорганического йода в моче |
Менее 5,0 мкг/сутки |
Антитоксическая активность сыворотки |
Менее 2,0 ЕД/мл |
Наличие антитиреоидных антител |
Имеются |
Лечение
— тиреоидные гормоны в полной замещающей дозе
— левотироксин 2—3 мкг/кг в сутки внутрь; эффективность лечения оценивается не ранее чем через 3— 6 месяцев; увеличение дозы левотироксина целесообразно в случае сохранения повышенного уровня ТТГ; лечение пожизненное;
— хирургическое лечение при хроническом лимфоцитарном тиреоидите противопоказано из-за высокого уровня рецидивирования; оперативные вмешательства проводятся только при сдавлении возвратного гортанного нерва, при подозрении на злокачественное новообразование.
Прогноз
— при своевременной диагностике и лечении относительно благоприятный;
— у пожилых людей прогноз сложный из-за наличия коронаросклероза.
Профилактика
— осторожное применение тиреостатических препаратов;
— исключение облучения щитовидной железы.
Хронический фиброзный тиреоидит
Редкое воспалительное заболевание с выраженным фиброзом щитовидной железы и окружающих тканей.
Гипотеза фиброзирующего варианта развития хронического лимфоцитарного тиреоидита не подтвердилась.
Этиология
Остается неизвестной.
Клиника
— ощущение давления в области шеи, затрудненное глотание и дыхание;
— симптомы гипотиреоза;
— объективно: крайне плотная неподвижная щитовидная железа, увеличенная равномерно или только с одной стороны.
Лабораторно-диагностическое исследование
— алгоритм обследования соответствует другим нозологическим формам тиреоидита;
— антитиреоидные антитела отсутствуют;
— при сцинтиграфии снижение включения изотопа в пораженные участки.
Течение
Прогрессирующее.
Дифференциальная диагностика
— хронический лимфоцитарный тиреоидит;
— рак щитовидной железы;
— актиномикоз щитовидной железы.
Лечение
1) заместительная терапия тиреоидными гормонами не приводит к регрессии зоба;
2) хирургическое лечение показано:
— при больших размерах зоба;
— смещении и сдавлении окружающих органов;
— обструкции дыхательных путей.