Медицинский портал "Вивмед"

  СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

  Патологическое состояние, при котором сердечно­сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в усло­виях покоя, так и при физической нагрузке.

  Этиология

— инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда (миокардиты, интоксикации, ми­окардиодистрофия;

— нарушения кровоснабжения миокарда (ИБС);

— нарушения обмена (авитаминозы, эндокринные расстройства);

— перегрузка сердца давлением (стенозирующие пороки сердца, артериальная гипертензия);

— перегрузка объемом (пороки сердца типа кла­панной недостаточности);

— сочетание перегрузки сердца и поражения мио­карда;

— нарушение сердечного ритма.

  Патогенез

1) в начальном периоде сердечной недостаточности функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

— возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

— увеличение числа сердечных сокращений (реф­лекс Бейнбриджа);

— снижение диастолического давления (в резуль­тате расширения артериол и капилляров);

— повышение потребления кислорода тканями;

— механизмы компенсации способны к длительно­му поддержанию достаточного уровня гемодинамики;

2) к развитию застойной сердечной недостаточнос­ти приводят:

— активация симпато-адреналовой системы с раз­витием тахикардии;

— гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

— тоногенная дилатация сердца (механизм Стар­линга — смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

— увеличение объема циркулирующей крови (фун­кция почек, увеличение продукции АКТГ и альдос­терона, увеличение количества форменных элемен­тов из-за гипоксии);

— спазм артерий (увеличение постнагрузки) и за­стой в венах (увеличение преднагрузки);

— миогенная дилатация;

— формирование отеков (увеличение гидростати­ческого давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

— дистрофические изменения во внутренних органах.

  Классификация

  По МКБ-10 сердечная недостаточность рассматри­вается в 6-й группе «Другие болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения», классифициру­ется по патогенетическому принципу.

  К сердечной недостаточности относятся:

— застойная сердечная недостаточность;

— правожелудочковая недостаточность (вторичная по отношению к левожелудочковой сердечной недо­статочности);

— левожелудочковая недостаточность;

— острый отек легкого с упоминанием о болезни сердца БДУ или сердечной недостаточности;

— сердечная астма;

— сердечная недостаточность неуточненная.

  Отдельно, во 2-й группе «Хронические ревмати­ческие болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения», сердечная недостаточность выде­ляется как вторичная:

Таблица 11

Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

— сердечная недостаточность ревматическая.

  В клинической практике используется классифи­кация заболевания по степени выраженности недо­статочности (табл. 11).

  По классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василен­ко, Г.Ф. Ланга (1935) различаются 4 стадии:

— I стадия (быстрая утомляемость при выполне­нии обычной физической работы, небольшая одыш­ка, учащение пульса);

— II А стадия (недостаточность кровообращения по малому кругу, одышка при физической нагрузке, приступы удушья (преимущественно ночью), сердце­биение, быстрая утомляемость, сухой кашель, сердеч­ная недостаточность обратима);

— II Б стадия (недостаточность кровообращения по малому и большому кругам, венозный застой, одышка при малейшем физическом напряжении, сер­дцебиение, тяжесть в правом подреберье, снижение диуреза, плохой сон, слабость, отеки);

— III стадия (накопление жидкости в организме и дистрофические изменения внутренних органов, утя­желение гемодинамических нарушений, отечный син­дром, нарушения внешнего дыхания).

  Клиника

  Начальная стадия сердечной недостаточности:

— появление одышки при физической нагрузке, ночной сухой кашель, никтурия;

— аускультативно — ритм галопа, IV тон.

  Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)

— чаще отмечается при инфаркте миокарда, ги­пертонической болезни, аортальном пороке, хроничес­кой ИБС;

— развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, наруше­ния газообмена);

— одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя; отмечается диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мел­ко-· и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах, тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легоч­ной артерией усилен, пульс малый, частый;

— при прогрессировании застойных явлений раз­вивается отек легких (усиление удушья и кашля, клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови); в легких по всем легочным полям обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм га­лопа, пульс нитевидный, резко учащен.

  Острая правожелудочковая недостаточность:

— развивается при эмболии ствола легочной арте­рии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большо­го круга или правых отделов сердца, при пневмото­раксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомп­рессионная болезнь) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей);

— учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличива­ется печень, появляются отеки.

  Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок):

— развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание), падении сосудистого тонуса (рефлекторные нарушения — при травмах, раздра­жении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмбо­лии легочной артерии; нарушениях иннервации цен­трального генеза — гиперкапния, острая гипоксия межуточного мозга, перегрузки, психогенные реак­ции; при инфекциях, интоксикациях);

— депонирование значительной части крови в со­судах брюшной полости; уменьшение объема цирку­лирующей крови, снижение давления;

— при обмороке отмечается внезапная кратковре­менная потеря сознания из-за недостаточности кро­воснабжения мозга, появляется бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение ар­териального давления;

— при коллапсе наблюдаются головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевид­ный пульс, падение артериального давления; в отли­чие от обморока большая длительность и тяжесть про­явлений;

— при шоке клинические проявления сходны с кол­лапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

  Острая недостаточность левого предсердия:

— развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности ле­вого предсердия;

— клиника схожа с проявлениями острой недоста­точности левого желудочка.

  Хроническая левожелудочковая сердечная недо­статочность:

— развивается при аортальных пороках, митраль­ной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка;

— появляется одышка, цианоз, кашель, развива­ется застойный бронхит с выделением мокроты, кро­вохарканье;

— в легких жесткое дыхание, в нижних отделах

— влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, рас­ширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией;

— прогрессирующая легочная гипертензия приво­дит к недостаточности правого желудочка.

  Хроническая правожелудочковая сердечная не­достаточность:

— развивается при митральных пороках, эмфизе­ме легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках;

— застой крови в венах большого круга кровообра­щения, отмечается одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез;

— акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение серд­ца вправо;

— увеличение печени, положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавлива­нии на печень наблюдается набухание шейных вен), и венный пульс, асцит, гидроторакс, отеки ног, пояс­ницы, передней брюшной стенки;

— повышение центрального венозного давления, замедление кровотока.

  Лабораторно-диагностическое исследование

1) исследование коллоидно-осмотического состоя­ния крови (интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме — электролитов, коллоидов, объема плазмы);

2) исследование водного баланса:

— определение объема жидкостных пространств (объем циркулирующей крови);

— осмотические показатели (содержание натрия в сыворотке, средний объем эритроцитов, осмолярность);

— разведения или гемоконцентрации в крови (кон­центрация гемоглобина в крови, гематокритная ве­личина, количество эритроцитов в крови, концентра­ция общего белка в сыворотке);

3) исследование электролитного баланса (натрий, калий, кальций и др.);

4) ЭКГ-исследование (признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.);

5) ЭхоКГ-исследование (увеличение полостей, сни­жение сократительной способности миокарда);

6) рентгенологическое исследование (расширение полостей сердца, центральный и периферический ве­нозный застой);

7) допплер-ЭхоКГ-исследование (замедление кро­вотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови).

  Лечение

— лечение основного заболевания и нарушений сердечного ритма;

— диетический режим (стол № 10) — ограничение жидкости и поваренной соли;

— стимуляторы бетта-адренергических рецепторов (до­фамин, добутамин);

— улучшение сократительной функции миокарда

— сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, ди­гоксин, коргликон, строфантин);

— ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл-5);

— нормализация метаболизма миокарда — препа­раты калия, АТФ, кокарбоксилаза, витамины груп­пы В, инозин; аминокислоты, анаболические гормо­ны, козаар, монизол, моночинкве);

— диуретики (гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон);

— антагонисты альдостерона (верошпирон);

— улучшение периферического кровообращения (препараты камфары, кофеина, кордиамина, перифе­рические вазодилататоры — нитроглицерин (на ве­нозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия);

— ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

— ликвидация гипоксии (оксигенотерапия);

— ликвидация застоя в малом круге (кровопуска­ние, быстродействующие мочегонные — урегит, маннитол);

— повышение тонуса сердечно-сосудистой систе­мы — ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

  Прогноз

  Зависит от тяжести основного заболевания и фун­кционального класса:

— при I и II А стадиях относительно благоприятный;

— при II Б стадии серьезный;

— при III стадии неблагоприятный.