ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Эмфизема легких — стойкое изменение структуры альвеолярной ткани. Одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний легких, для которой характерно патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхов, что сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
Выделяют первичную развивающуюся без предшествующего заболевания легких, и вторичную (обструктивную) эмфизему, которая является осложнением бронхолегочных болезней, чаще всего хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности патологического процесса в легких различают диффузную или очаговую эмфизему легких.
Этиология, патогенез
Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких. Первую группу составляют факторы, нарушающие эластичность и прочность легочных структурных элементов: патологическая микроциркуляция, врожденный дефицит альфа— 1 -анти-трипсина, а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти причины могут привести к развитию первичной эмфиземы, которая всегда является диффузной. Вторичная эмфизема развивается как осложнение хронических бронхолегочных заболеваний, сопровождающихся обструкцией дыхательных путей.
В основе патогенеза первичной эмфиземы лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела легкого (равномерное поражение всех альвеол, входящих в состав дольки легкого; атрофия межальвеолярных перегородок; редукция капиллярного русла). Воспалительные изменения в бронхах и бронхиолах не выражены, и их обструкции, связанной с воспалительным отеком, не отмечается. Уменьшение эластических свойств ткани легкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пассивно спадают, увеличивая этим бронхиальное сопротивление и повышая давление в альвеолах. Бронхиальная проходимость на вдохе не нарушается.
Основным механизмом патогенеза, приводящим к развитию вторичной эмфиземы, является обструктивный синдром при заболеваниях бронхолегочной системы. При обструкции бронхов создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции, а положительное внутригрудного давление во время выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и усугубляет имеющуюся уже бронхиальную обструкцию. Это способствует задержке воздуха в альвеолах и их перерастяжению.
Причиной очаговой (локализованной) эмфиземы легких может быть частичная, клапанная обтурация бронха воспалительного или опухолевого генеза, ателектаз или цирроз участка легкого, врожденная патология. Вторичная эмфизема характеризуется вздутием респираторных бронхиол и изменением формы преимущественно тех альвеол, которые лежат вблизи от них. При прогрессировании болезни в патологический процесс может включаться весь ацинус (долька). Альвеолы уплощены, устья расширены, гладкомышечные пучки гипертрофированы, затем дистрофичны. Эластические волокна выпрямлены. Стенки респираторных бронхиол истончены, количество капилляров и клеточных элементов в них уменьшено. В поздних стадиях эмфиземы наблюдается разрушение и полное исчезновение структурных элементов респираторного отдела легких.
Важное значение в патогенезе вторичной эмфиземы имеет распространение воспалительного инфильтрата с бронхиол на прилегающие альвеолы, с развитием альвеолита и деструкцией альвеолярных перегородок.
Клиническая картина
Основным симптомом является одышка, учащенное или шумное свистящее дыхание с удлиненным выдохом, при дыхании заметно участие вспомогательной мускулатуры. При осмотре обращает на себя внимание бочкообразная форма грудной клетки, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных ямок. Первичной эмфиземе в большей степени свойственна тяжелая одышка (даже в покое), с которой без предшествующего кашля начинается заболевание. У больных даже в покое объем вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень мала. Характерный симптом пыхтения, раздувания щек при выдохе, вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление на выдохе, что способствует уменьшению экспираторного коллапса мелких бронхов, мешающего увеличению объема вентиляции. При первичной эмфиземе меньше, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы), усиленная вентиляция, вплоть до терминальной стадии, поддерживает удовлетворительную оксигенацию крови, поэтому у больных не бывает компенсаторной полиглобулии, характерной для вторичной эмфиземы.
При первичной эмфиземе, в отличие от вторичной, как правило, не развивается хроническое легочное сердце. Перкуторно определяется коробочный звук, уменьшение области относительной тупости сердца. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание, удлинение выдоха, наличие хрипов зависит от основного заболевания.
Диагностика, дифференциальная диагностика
Эхокардиографически определяются признаки перегрузки правых отделов сердца. Рентгенологически выявляется при первичной эмфиземе однородное повышение прозрачности легочных полей и обеднение легочного рисунка, особенно в нижних отделах легких, низкое стояние диафрагмы. При вторичной эмфиземе прозрачность нижних отделов легких уменьшена за счет перибронхиальных изменений, диафрагма может не смещаться, так как общий объем легких изменяется незначительно.
При дифференцировке первичной и вторичной эмфиземы, наряду с рентгенологическим методом, используют данные функциональной диагностики. Для вторичной эмфиземы характерны обструктивный тип нарушений, увеличение остаточного объема и отношения OO/OEЛ (общей емкости легких), снижение объемов при форсированном выдохе.
Лечение
Лечение первичной эмфиземы симптоматическое. Назначают дыхательную гимнастику, направленную на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания, курсы кислородотерапии, исключение курения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных вредностей, ограничение физической нагрузки.
Лечение врожденной эмфиземы оперативное — удаление пораженной доли, при дефиците альфа-1-антитрипсина разработана методика лечения ингибиторами трипсина. Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков (см. Лечение пневмоний).
При вторичной эмфиземе проводят лечение основного заболевания и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. Есть попытки хирургического лечения очаговой эмфиземы, удаления пораженных участков легкого.
Исследование функции внешнего дыхания до и после введения бронхолитических средств позволяет определить степень обратимости процесса.
Диспансеризация
Наблюдение осуществляет пульмонолог согласно основному заболеванию. Профилактикой вторичной эмфиземы является своевременная и адекватная терапия хронических заболеваний легких, качественная диспансеризация больных с бронхолегочными заболеваниями.