ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ
ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ — общепатологическая реакция организма на различные факторы, обусловленные приобретенными нарушениями коагуляционного и тромбоцитарного звеньев системы гомеостаза.
Этиология и патогенез
Причинами ДВС-синдрома являются бактериальные и вирусные инфекции, сепсис, все виды шока, терминальные состояния, злокачественные новообразования, внутрисосудистый гемолиз, массивная гемотромфузия, акушерско-гинекологическая патология, иммунные и аутоиммунные заболевания и др.
При ДВС-синдроме отмечается двухфазный процесс. В первую фазу происходит гиперкоагуляция, во 2-ю фазу — гипокоагуляция. При гиперкоагуляции происходят активация плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушение микроциркуляции в различных органах. Эта фаза обусловливает массивное внутрисосудистое свертывание крови и протекает с тяжелым гемокоагуляционным шоком.
2-я стадия ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции, при которой расходуется значительная часть фибриногена V, VII. VIII, XI, XIII. Одновременно в крови накапливаются продукты деградации фибрина и фибриногена. При ДВС-синдроме активизируется калликренин-кининовая система, способствующая повышению проницаемости сосудов и растворению фиброзных сгустков, возникает тяжелый геморрагический синдром.
Происходит нарушение в системе гомеостаза, проявляются расстройства, определяющие клинику ДВС-синдрома.
Выделяют острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрома.
Клиника
При острой форме определяется молниеносное начало, отмечаются бурное течение с развитием геморрагического синдрома в первые сутки болезни, токсикоз, легочносердечная недостаточность. Часто развивается надпочечниковая недостаточность.
Отмечается высокая летальность.
Подострое и хроническое течение начинается постепенно. Микротромбоз в пораженных органах приводит к дистрофии и склерозу.
Обычно клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания и симптомов нарушения гемокоагуляции. При этом отмечаются декомпенсация периферического кровообращения, развивается гемокоагуляционный шок, нарушается микроциркуляция в почках, легких, надпочечниках.
Диагностика
При лабораторных исследованиях выявляются в мазке периферической крови — феномен фрагментации, появление обломков эритроцитов, тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, снижение в плазме уровня фибриногена и фибрина.
Лечение
В первую очередь проводится лечение основного заболевания. Базисной терапией является применение гепарина, противошоковой терапии. Назначаются глюкокортикоиды, препараты, улучшающие микроциркуляцию, показано введение замороженной одногруппной плазмы или нативной плазмы и других препаратов.