ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, развивающимся в результате воздействии генетических и экзогенных факторов. Диабет широко распространен во всем мире, однако больше в странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни. Заболеваемость диабетом растет среди всех групп населения. Частота возникновения заболевания соотносится с возрастом больного: диабет у детей в возрасте до 15 лет составляет 5% от всех заболевших, пациенты старше 40 лет — 80%, а старше 65 лет — 40% от общего количества страдающих диабетом.
Значительное влияние на распространенность диабета II типа оказывает сочетание ожирения, гиперлипидемии и артериальной гипертензии. При наличии всех сопутствующих факторов вероятность развития клинической манифестации диабета возрастает в 28,9 раз.
Классификация ВОЗ выделяет клинические классы сахарного диабета и достоверные классы риска. Сахарный диабет подразделяется на инсулинозависимый (тип I) и инсулинонезависимый (тип II), последний, в свою очередь, делится на диабет у лиц с нормальной массой тела и лиц с ожирением. Кроме того, выделены сахарный диабет при недостаточности питания, сопутствующий определенным состояниям и синдромам, и диабет беременных. В классах риска при отсутствии нарушений толерантности к глюкозе выделяют предшествующие нарушения толерантности и потенциальные ее нарушения. (В настоящее время термин «нарушения толерантности к глюкозе» экспертами ВОЗ исключен из последней классификации; в предыдущих под нарушенной толерантностью к глюкозе подразумевались колебания уровня гликемии от 5,55 до 11,1 ммоль/л.)
Этиология, патогенез
Выделяют два типа сахарного диабета. I тип — юношеский диабет (или инсулинозависимый). При этой форме большая часть (90%) клеток поджелудочной железы погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, и инсулин не вырабатывается (абсолютная инсулиновая недостаточность). Болеют им дети и люди молодого возраста.
II тип сахарного диабета — инсулинонезависимый. В этом случае инсулин в организме присутствует и может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывает своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности. к нему клеток в тканях организма (относительная инсулиновая недостаточность). Диабет II типа имеет наследственно обусловленный характер (семейный диабет), им болеют обычно после 40 лет. Фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес.
Диабет I типа выраженно коррелирует с различными вирусными заболеваниями, сезонными факторами и наиболее часто возникает в возрасте 10—12 лет. Общим фактором риска для диабета обоих типов является генетический, однако при II типе он более выражен.
В патогенезе заболевания основную роль играет инсулиновая недостаточность, абсолютная или относительная. При абсолютной недостаточности снижается уровень инсулина крови вследствие нарушений его секреции бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может быть результатом снижения активности инсулина из-за повышенного его связывания белками, разрушения ферментами печени, резистентности инсулиночувствительных тканей.
Недостаточность инсулина приводит к нарушению всех видов обмена. Проницаемость клеточных мембран для глюкозы снижается в мышечной и жировой тканях, усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, возникает гипергликемия и, как следствие, гликозурия, приводящие к полиурии и полидипсии. Снижается литогенез и усиливается липолиз, из-за чего в крови растет уровень кетоновых и ацетоновых тел. В результате кислотно-щелочное равновесие смещается в сторону ацидоза, повышается экскреция с мочой ионов калия, магния, натрия, нарушается функция почек.
Повышенное поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень в результате липолиза приводит к соответственному образованию триглицеридов. Имеет место и повышенный синтез холестерина. Снижается синтез белка с развитием диспротеинемии (снижение альбуминов и гамма-глобулинов и повышение альфа-глобулинов). В результате страдает гуморальное звено иммунитета, падает сопротивляемость различным инфекциям. Потеря жидкости при полиурии приводит к обезвоживанию организма.
Клиническая картина
Основными симптомами сахарного диабета являются сильная жажда, учащенное мочеиспускание, полиурия (количество мочи увеличивается до 8-9 л в сутки). При I типе больные теряют в весе до 10—15 кг за месяц, развивается резкая слабость, появляется запах ацетона изо рта. Часто нарушается сон, возникают повышенная раздражительность, головная боль, боли в икроножных мышцах. Из-за снижения резистентности нередко присоединяются интеркуррентные инфекции, туберкулез, воспалительные заболевания мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит).
У больных II типом диабета характерные симптомы заболевания развиваются более длительно. Для них типичнее возникновение кожного зуда, гнойничковых поражений кожи, сухости во рту, жажды, но диабетическая кома бывает крайне редко. Диабет II типа протекает несколько благоприятнее, чем юношеский.
Осложнения
Осложнения сахарного диабета связаны с метаболическими и иммунными нарушениями. Диабетическая микроангиопатия поражает сосуды сетчатки (ретинопатия), сосуды почек (нефропатия), сосуды нижних конечностей с возникновением трофических язв и гангрены пальцев стопы. В крупных сосудах ускоряются атеросклеротические процессы.
Диабетическая ретинопатия развивается постепенно. На 1-й стадии образуются капиллярные микроаневризмы, возникают дилатация вен сетчатки, экссудация и точечные кровоизлияния. 2-я стадия характеризуется выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, более обширными кровоизлияниями в сетчатку. При 3-й, пролиферативной, стадии при наличии всех перечисленных изменений развиваются пролиферативные процессы (неоваскуляризация), представляющие наиболее серьезную угрозу для зрения и проводящие к отслойке сетчатки и атрофии зрительного нерва.
Диабетическая нефропатия, проявляющаяся гломерулосклерозом, начинается с преходящей альбуминурии, в дальнейшем присоединяются микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование гломерулосклероза приводит к повышению АД, гипоизостенурии, развитию уремического состояния. Симптомы хронической почечной недостаточности нарастают медленно при развитии тотального нефросклероза.
Диабетическая нейропатия поражает и центральный, и периферический отделы нервной системы. Наиболее характерна периферическая нейропатия. Первоначально она возникает на нижних конечностях и проявляется чувством онемения, ползания мурашек, болями в ногах, а затем потерей кожной чувствительности. Отмечается снижение или полное выпадение коленных и ахилловых рефлексов. У мужчин страдает половая функция — отмечается импотенция.
Диабетический кетоацидоз возникает из-за значительной недостаточности инсулина при некомпенсированном диабете (отсутствие или неправильное лечение, физические и психические травмы, нарушение диеты, присоединение инфекции). В печени усиливается синтез кетоновых тел, развивается ацидоз, в связи с повышением глюкозурии усиливается диурез с развитием внутриклеточной дегидратации, развиваются гемодинамические нарушения.
Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. В стадии прекомы характерна симптоматика развивающейся декомпенсации диабета — сильная жажда, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие аппетита, тошнота, гипотензия, тахикардия. Уровень глюкозы крови не менее 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая гликозурия. При отсутствии адекватной терапии развивается собственно кома — спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, дыхание типа Куссмауля, сосудистый коллапс, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олиго- и анурия, гипергликемия свыше 20 ммоль/л, кетонемия и электролитные нарушения.
При диабете возможно развитие и некетонемических ком. Гиперосмолярная кома характеризуется отсутствием запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, при высоком уровне гликемии отсутствует кетонемия. Присутствуют гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, осмолярность крови может достигать 350 мосм/л, высокие показатели гематокрита.
Лактацидотическая кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности, гипоксии и лечения бигуанидами. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват, ацидоз.
Гипогликемическая кома является осложнением терапии сахарного диабета и представляет собой ответ организма на резкое снижение утилизации глюкозы мозговой тканью. Чаще всего она развивается при передозировке инсулина либо при неправильно подобранной дозе в сочетании с почечной, печеночной недостаточностью и повышенной мышечной нагрузкой на фоне низкого потребления углеводов с пищей. Развитию собственно комы обычно предшествует наличие поведенческих нарушений, чувства голода, дезориентации в пространстве, тахикардии, потливости, бледности, тремора конечностей. В начале комы возникают двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, оглушенность, переходящая затем в сопор. АД не снижается, тонус глазных яблок также повышен. Отмечаются профузный пот, тахикардия, уровень глюкозы крови падает ниже 2,5 ммоль/л.
Инфаркт миокарда возникает у больных сахарным диабетом в 2 раза чаще, чем в среднем по популяции. Для него характерно атипичное течение со слабо выраженным или отсутствующим болевым синдромом. Особенностью является также развитие обширных очагов некроза, частые и тяжелые тромбоэмболические осложнения и явления сердечной недостаточности. Как признаки инфаркта у больных сахарным диабетом следует расценивать внезапное утяжеление общего состояния, развитие отека легких, появление немотивированной тошноты и рвоты, декомпенсация диабета с развитием кетоацидоз неясного генеза, нарушения сердечного ритма и проводимости. Смертность при развитии инфаркта у больных диабетом крайне высока, причем в ранние сроки она составляет 38%, а в последующие 5 лет — 75%.
Диагностика, дифференциальная диагностика
Единственным достоверным критерием заболевания является определение повышенной концентрации глюкозы в крови. Выявление последней в моче не служит непременным показателем сахарного диабета, хотя в ряде случаев является его неотъемлемым признаком.
Согласно новым диабетологическим критериям, диагноз сахарного диабета считается установленным предварительно при:
— выявлении классических симптомов сахарного мочеизнурения (полиурия, жажда, повышенный аппетит, похудание) в сочетании с содержанием глюкозы в крови свыше 11,1 ммоль/л при случайном измерении (случайным считают исследование уровня гликемии в любое время дня без учета последнего приема пищи);
— выявлении гликемии натощак в количестве 7 ммоль/л и более (определением гликемии натощак считают забор крови для анализа спустя не менее 8 часов голодания).
Окончательно установить диагноз сахарного диабета позволяет проведение стандартного глюкозотолерантного теста с определением уровня гликемии в количестве 11,1 ммоль/л и более спустя 2 часа после нагрузки глюкозой.
В диагностике сахарного диабета особая роль принадлежит выявлению лиц из групп риска по развитию этого заболевания.
К лицам из группы абсолютного риска развития сахарного диабета (так называемый преддиабет) относятся:
— однояйцевый близнец при заболевании сахарным диабетом второго близнеца из пары;
— дети, оба родителя которых больны сахарным диабетом;
— дети, у которых один из родителей болен сахарным диабетом, а второй имеет больных диабетом родственников;
— дети, рожденные от матерей с преддиабетом;
— женщины, вес детей которых при рождении превышал 4000 г;
— женщины, чья беременность осложнилась присоединением гестационного диабета.
К группе лиц, у которых риск развития сахарного диабета относителен (потенциальный диабет), относятся:
— лица с ожирением абдоминального (мужского) типа;
— лица со спонтанным развитием гипогликемий;
— лица, страдающие панкреатитом или другими заболеваниями поджелудочной железы;
— лица с энзимными нарушениями углеводного обмена;
— лица, длительно получающие терапию диуретиками, глюкокортикоидами .
Дифференцировать сахарный диабет необходимо с другими эндокринными заболеваниями и обменными нарушениями, тоже способными приводить к развитию гипергликемии. К ним относятся акромегалия, феохромоцитома, болезнь Иценко — Кушинга, токсический зоб, кроме того, гипергликемия может возникнуть на фоне гипокалиемии, при различных травмах или опухолях головного мозга, хронической почечной или печеночной недостаточности, а также при лихорадочных состояниях.
Лечение
В лечении сахарного диабета необходимо участие самого больного. Обязательной является инсулинотерапия при диабете 1 типа. Инъекции инсулина являются жизненно важными для больного. Оптимальным считается применение одному пациенту двух видов препарата короткого и средней продолжительности действия. Лучшими препаратами правомерно считают очищенные человеческие синтетические инсулины. Дозировку препарата для каждого больного следует подбирать строго индивидуально.
Абсолютными показаниями к инсулинотерапии являются:
1. Кетоацидоз, прекома, кетоацидотическая, гиперосмолярная и лактоцидотическая комы.
2. Выраженная декомпенсация сахарного диабета при отягчающих сопутствующих факторах.
3. Нефросклеротическая стадия нефропатии.
4 Тяжелые поражения печени.
5. Беременность и роды.
6. Диабет I типа.
7. Резистентность к пероральным сахароснижающим средствам.
8. Тяжелые поражения кожи.
9. Значительное общее истощение больного.
10. Хирургические вмешательства.
11. Длительные воспалительные процессы (туберкулез, пиелонефрит).
При диабете II типа использование инсулина не всегда оправданно, поскольку он присутствует в организме в достаточном количестве. Обычно применяют таблетированные сахароснижающие препараты — производные сульфомочевины и бигуаниды букарбан, манинил, диабетон, глюринорм, минидиаб и др. Максимальная доза — 3 таблетки в сутки. Эта группа препаратов восстанавливает чувствительность клеток к собственному инсулину.
При любом типе заболевания непременным условием успешного лечения является диета. Из рациона исключают все легкоусвояемые рафинированные углеводы — сахар, кондитерские изделия, варенье, сладкое печенье, высококалорийные хлебобулочные изделия, спиртные напитки, сиропы, виноград, финики.
В процентном соотношении белки должны составлять 16% от общей калорийности пищи, жиры — 24%, углеводы — 60%, причем они должны быть представлены большей частью овощами и фруктами. Режим питания больные должны соблюдать очень строго, количество приемов пищи — не менее 5—6 раз в сутки (завтрак, второй завтрак, обед, полдник, ужин, второй ужин). Широко рекомендуются свежие зелень, ягоды (кроме винограда), мясо, рыба, птица. Полезно регулярное использование в пищу топинамбура, содержащего растительный аналог инсулина — инулин. Диета составляется врачом с учетом вкуса и привычек больного, имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний.
Лечение осложнений
При лечении кетоацидотической комы пользуются режимом малых доз инсулина короткого действия. В течение первых 6 часов после поступления больного в стационар выполняются следующие мероприятия:
1. Инсулин короткого действия в дозе 16-20 ЕД одномоментно внутримышечно, затем внутривенно капельно по 6—10 ЕД/ч (детям — 0,1 ЕД/кг массы тела однократно внутримышечно и 0,1 ЕД/кг массы тела в час). При сохранности прежнего уровня гликемии через 2 часа после начала терапии дозу увеличивают до 12-16 ЕД/ч.
2. Физраствор по 0,5—1 л/ч до уменьшения признаков дегидратации, затем 0,3 л/ч при нормальной осмолярности крови. При повышенной осмолярности до ее нормализации вводят 0,45%-ный хлорид натрия, затем переходят на физраствор.
3. Бикарбонат натрия 2,5%-ный внутривенно капельно по 340 мл/ч до нормализации pH крови.
4. Хлорид калия по 1,5 г/ч первые 4 часа, затем 0,5 г/ч.
При уровне калия сыворотки 6 ммоль/л и более или анурии введение хлорида калия прекращают.
В дальнейшем все мероприятия следует продолжать, при явлениях отека мозга — до 400 мг гидрокортизона внутривенно, сердечно-сосудистые средства — по показаниям, необходимо следить за уровнем артериального давления и гликемии (контроль каждые 2 часа). При снижении гликемии до 13,9—11,1 ммоль/л дозу инсулина уменьшают в 2 раза, физраствор заменяют глюкозой до 5—8 г/ч.
Принципами лечения гиперосмолярной комы являются регидратация, снижение гиперосмолярности и устранение интеркуррентных заболеваний. В стационаре применяют:
1. Внутривенно капельно хлорид натрия 0,45%-ный первые 2 часа после госпитализации.
2. Хлорид калия 10% по 7,5-15 мл на каждый литр хлорида натрия при наличии диуреза иод контролем уровня калия сыворотки.
3. Инсулин короткого действия — 20 ЕД однократно внутримышечно, затем по 5-8 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно.
Уровень гликемии определяют каждые 2 часа, при снижении его до 12,5 ммоль/л хлорид натрия заменяют 3-5%-ным раствором глюкозы или фруктозы. После выведения из комы больному показаны препараты калия перорально, инсулин короткого действия или сульфаниламидные сахаропонижающие средства (но не бигуаниды).
Лактацидотическая кома чаще всего развивается у больных с ИНЗСД, принимавших препараты группы бигуанидов (метформин). Целью терапии являются устранение ацидоза, нормализация метаболизма углеводов. В стационаре применяют:
1. Бикарбонат натрия 2,5%-ный внутривенно капельно по 340 мл/ч до нормализации pH крови.
2. Инсулин короткого действия при наличии гипергликемии — 16—20 ЕД/ч, при ее отсутствии — по 5—8 ЕД /ч с 5%-ным раствором глюкозы внутривенно.
3. Лечение почечной, печеночной, сердечной недостаточности по принятым схемам.
После выведения больного из комы назначают инсулин короткого действия на весь период нормализации обменных процессов, затем возможен перевод на сульфаниламидные средства или сохранение инсулинотерапии.
При установленном диагнозе гипогликемической комы больному следует немедленно ввести внутривенно струйно 40—80 мл 40%-ного раствора глюкозы, при отсутствии эффекта введение повторить через 20 минут. Если больной продолжает оставаться в коме, вводят:
1. Глюкагон — 1 мг, гидрокортизон — 30 мг внутримышечно.
2. Адреналин 0,1%-ный 1 мл подкожно.
3. Гидрокортизон гемисукцинат внутривенно капельно в дозе 75- 100 мг в 300—500 мл 10%-ной глюкозы.
Исли больной пришел в сознание после струйного введения глюкозы, необходимости в его госпитализации нет, показаны осмотр эндокринолога и снижение дозы инсулина на 20% от суточной, а также коррекция диетотерапии.
Диспансеризация
Наблюдение осуществляется пожизненно. Больные обеспечиваются препаратами инсулина или пероральными сахароснижающими средствами, регулярно проводится контроль уровня гликемии и глюкозурии. Для этого можно использовать не только обычные лабораторные способы, но и исследование гликозилированного гемоглобина (фракции А1с). Этот показатель при удовлетворительном контроле диабета не должен превышать 10%. Трудоспособность больных определяет МСЭК. Предварительно следует провести тщательное обследование в условиях стационара или эндокринологического диспансера.