ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — поражение сердечной мышцы, возникающее в связи с уменьшением или прекращением кровоснабжения отдельных участков миокарда вследствие атеросклеротических изменений венечных артерий сердца.
Выделяют следующие формы ИБС (классификация ВОЗ, ВКНЦ АМН СССР):
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) — внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз. Внезапная смерть определяется как смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.
2. Стенокардия: 2.1. Стенокардия напряжения: 2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения. 2.1.2. Стенокардия напряжения (с указанием функционального класса I, II, III, IV). 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. 2.2. Спонтанная, (особая) стенокардия, или стенокардия Принцметалла.
3. Инфаркт миокарда: 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный). 3.2. Мелкоочаговый.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
Особого внимания заслуживают факторы риска развития ИБС: социально-культурные (экзогенные) и внутренние (эндогенные). К экзогенным факторам относят: длительное переедание, особенно жирной, высококалорийной пищи; малоподвижный образ жизни; частые и длительные психоэмоциональные нагрузки; курение.
Среди внутренних факторов наиболее важными являются; повышение уровня холестерина и липидов крови; артериальная гипертензия; снижение толерантности к глюкозе; ожирение; менопауза у женщин; характерологические особенности личности (взрывной тип поведения); наследственная предрасположенность (ИБС у близких родственников).
Этиология, патогенез
Причинными факторами развития ИБС являются: атеросклероз коронарных артерий разной степени (от небольших пристеночных образований до полной окклюзии артерии; стенозирование до 75% артерии вызывает клинику стенокардии напряжения); спазм венечных артерий, развивающийся, как правило, уже на фоне стенозирующего атеросклероза. Спазм усугубляет несоответствие кровоснабжения миокарда и его потребности в кислороде и приводит к развитию типичных проявлений ИБС. Провоцирующими факторами последних являются физическая нагрузка и психоэмоциональный стресс. Те же самые причины приводят и к развитию инфаркта миокарда, однако в этом случае процесс приобретает более глубокий и тяжелый характер.
В патогенезе ИБС важнейшая роль принадлежит несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и способностью венечных артерий сердца по его доставке. Из-за сгенозирующего атеросклероза и спазма этих артерий возникает ишемия (термин в переводе с лат. означает «задерживать, останавливать кровь») того участка миокарда, который кровоснабжается пораженным сосудом. Вследствие нехватки кислорода, доставляемого кровью, в клетках сердечной мышцы нарушаются процессы обмена и образования энергии, снижается способность миокарда к сокращению, появляется типичный болевой синдром. Кроме того, среди патогенетических механизмов ИБС присутствуют нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, повышение агрегации тромбоцитов с образованием микротромбов в терминальных участках артериол и капиллярах, недостаточное развитие коллатерального кровообращения в пораженных участках миокарда при возникновении ИБС в молодом возрасте, а также феномен «межкоронарного обкрадывания» при развитых коллатеральных артериях.
В последнем случае при повышении нагрузки на миокард усиление кровотока и расширение сосудов происходит только в неповрежденных участках, тогда как в пораженной зоне кровоснабжение, напротив, снижается.
Клиническая картина
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
Внезапная коронарная смерть — смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Случаи первичной остановки сердца составляют от 60 до 80% всех смертельных исходов ИБС, особенно на догоспитальном этапе.
Чаще всего причиной внезапной коронарной смерти является фибрилляция желудочков, реже — их асистолия. Обычно они возникают у больных, уже имевших ранее признаки ИБС (инфаркт миокарда, стенокардию, одышку, аритмии). Для клинической картины характерны: потеря сознания; дыхание агонального типа или полная его остановка; отсутствие пульса на крупных артериях (сонных, бедренных); аускультативно тоны сердца не выслушиваются; зрачки расширены; кожа бледно-серого оттенка. Стенокардия
Стенокардия характеризуется развитием типичных приступов боли в области сердца. Боль нарастает постепенно, имеет сжимающий, давящий, жгучий характер, возникает за грудиной или в околосердечной области слева от грудины при физической или психоэмоциональной нагрузке. Длительность приступа составляет 2—3 (максимум 10—15) Минуты, боль проходит быстро в покое или при приеме нитроглицерина (через 3—5, но не более 10 минут). Типичная иррадиация боли при приступе — в левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть. Отмечен упреждающий эффект нитроглицерина, после приема которого толерантность к физической нагрузке возрастает на 20—30 минут.
Во время приступа больной бледен, появляются беспокойство, страх смерти. Пульс вначале учащен, затем урежается, артериальное давление может быть повышено. При аускультации тоны обычные, может отмечаться экстрасистолия, границы сердца в норме.
Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется клиникой приступов стенокардии и давностью заболевания не более 1 месяца. Ее особенность заключается в том, что возможны как регрессия, так и переход в стабильную или прогрессирующую стенокардию.
Стабильная стенокардия напряжения с анамнезом заболевания более 1 месяца, в зависимости от переносимости больным физических нагрузок, подразделяется на четыре функциональных класса. Обычно стабильная стенокардия характеризуется типичными приступами в ответ на привычную для больного нагрузку.
I функциональный класс: хорошая переносимость обычной физической нагрузки; приступы стенокардии возникают в случае чрезмерных нагрузок в быстром темпе и продолжительных по времени. Больные обладают высокой толерантностью к стандартизированной велоэргометрической пробе: мощность освоенной нагрузки (W) составляет 600—750 кгм/мин, двойное произведение (ДП), отражающее потребление миокардом кислорода, — не менее 278 усл. ед.
II функциональный класс: небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при среднем темпе ходьбы (80—100 шагов в минуту) по ровному месту на расстояние свыше 500 м, при подъеме по лестнице выше одного этажа. Приступ провоцируют: ходьба в холодную погоду, против ветра; эмоциональное возбуждение; активность в первые утренние часы после сна. W составляет 450-600 кгм/мин, ДП - 210-277 усл. ед.
III функциональный класс: значительное ограничение обычной физической активности. Приступ провоцируют: ходьба в обычном темпе по ровному месту на расстояние 100—500 м, подъем по лестнице на один этаж. W составляет 300 кгм/мин, ДП — 151—210 усл. ед.
IV функциональный класс: приступ провоцируют незначительные нагрузки бытового характера; ходьба по ровному месту на расстояние менее 100 м. Боль возникает и в покое, во сне, при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. W составляет 150 кгм/мин, ДП — до 150 уел. ед. Атипичные проявления стенокардии напряжения (эквиваленты типичных болевых приступов): боль локализуется только в зонах типичной иррадиации, а не за грудиной; приступы мышечной слабости левой руки и онемение 4—5 пальцев ее кисти; приступы одышки при физической нагрузке или кашель при быстрой ходьбе; возникновение аритмий на высоте физической нагрузки; приступы сердечной астмы.
Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется внезапным увеличением частоты, продолжительности и интенсивности приступов, их провоцируют даже привычные физические нагрузки, либо приступы возникают без видимой связи с какой-либо причиной. Кроме привычного стереотипа болей, изменяются и зоны иррадиации, больные отмечают слабый эффект от приема нитроглицерина, соответственно потребность в нем возрастает. Обычно прогрессирующая стенокардия развивается вследствие быстро усиливающейся окклюзии просвета артерии тромбом, и атеросклеротической бляшки.
Спонтанная (вариантная) стенокардия (Принцметалла) отличается развитием приступов в покое, без видимой связи с факторами, повышающими метаболические потребности миокарда. При этом характеристики болевого приступа (локализация, иррадиация, качества болей) соответствуют таковым при стенокардии напряжения, однако продолжительность составляет от 5—15 до 30 минут. Типично развитие приступов в одно и то же время (чаще ночью или утром), возможен их серийный характер: повторное возникновение болей от 2 до 5 раз с интервалом в 2—15 минут. В то же время могут встречаться спорадические или одиночные приступы, возникающие раз в день, неделю, месяц. Приступ может сопровождаться пароксизмами нарушения ритма. Важной особенностью является быстрая нормализация ЭКГ — регистрация вне приступа является малоинформативной.
Спонтанная стенокардия с частыми приступами, а также прогрессирующая и впервые возникшая стенокардия с прогрессирующим течением объединены в качестве стадии течения ИБС термином «нестабильная стенокардия». В этих случаях риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти значительно выше, чем при стабильной стенокардии. Особо выделяют состояние угрожающего инфаркта миокарда (острой коронарной недостаточности), когда возникают один или несколько приступов спонтанной стенокардии, плохо поддающихся терапии нитроглицерином и требующих более активного медикаментозного вмешательства, продолжительностью 15—30 минут. При этом отмечаются преходящие изменения конечной части ЭКГ и кратковременное незначительное повышение ферментов крови. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (ишемический некроз сердечной мышцы) по объему поражения делится на крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый, а по клиническому течению — на пять периодов: предынфарктный, острейший, острый, подострый и постинфарктный.
Предынфарктный период может продолжаться от нескольких часов до 1,5 месяцев. Его клиника соответствует картине нестабильной, прогрессирующей стенокардии и острой коронарной недостаточности.
Острейший период длительностью от 30 минут до 2 часов начинается с момента развития острой ишемии миокарда и заканчивается формированием его некроза. Он характеризуется болевым синдромом чрезвычайной интенсивности (чем обширнее зона некроза, тем сильнее боль). Боль может быть сжимающей, давящей, распирающей или острой, «кинжальной», отдавать в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в надчревную область. Боль обычно то несколько ослабевает, то усиливается вновь, продолжается несколько часов (более 30 минут) и даже суток, не снимается приемом нитроглицерина. В случаях атипичного течения болевой синдром не типичен.
Объективно отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, возможен акроцианоз. Артериальное давление при болевом синдроме повышено, затем постепенно снижается.
При развитии осложнений (сердечной недостаточности, кардиогенного шока) давление значительно снижено. Перкуторно отмечается расширение левой границы сердца. При аускультации ослаблен I или оба тона, систолический шум малой интенсивности на верхушке и над аортой, в 25—30% случаев возникает ритм галопа. В начале заболевания может отмечаться брадикардия, которая затем сменяется нормо- или тахикардией; иногда сразу возникает тахикардия, возможны различные нарушения ритма и проводимости.
Острый период соответствует заключительному этапу образования некроза. Характеризуется исчезновением болей (сохранение последней свидетельствует либо о значительной ишемии пери-инфарктной области миокарда, либо о присоединении перикардита). Для крупноочагового инфаркта в остром периоде характерно развитие сердечной недостаточности (если она не возникла раньше), сопровождающейся артериальной гипотонией. В остальном сохраняются те же признаки, что и в острейшем периоде. Продолжительность острого периода - от 2 до 14 дней.
Подострый период отражает начальные этапы организации рубца, замещение некротического участка соединительно-тканными грануляциями. Длительность его — до 4—8 недель от начала заболевания. В картине этого периода болевой синдром отсутствует, признаки острой сердечной недостаточности постепенно уменьшаются, но у некоторых больных может развиться хроническая форма последней. В 35—40% случаев сохраняются нарушения ритма. Частота сердечных сокращений и активность ферментов крови возвращаются к норме, исчезает систолический шум. В случаях с нарушенной атриовентрикулярной проводимостью последняя постепенно восстанавливается.
Постинфарктный период характеризуется увеличением плотности рубца и максимальной адаптацией миокарда к создавшимся условиям работы, продолжительность его — до 3—6 месяцев от начала инфаркта. При благоприятном течении исследование сердечно-сосудистой системы почти не выявляет оклонений от нормы. Однако возможно развитие возвратной стенокардии
напряжения, повторного инфаркта миокарда, формирование хронической сердечной недостаточности.
Мелкоочаговый инфаркт протекает с менее выраженным болевым синдромом, чем крупноочаговый. Фактически боль по интенсивности несколько превышает приступ стенокардии, длительность же болевого синдрома меньше, чем при крупноочаговом инфаркте. Течение более благоприятное, обычно без развития сердечной недостаточности, но часто встречаются различные нарушения ритма. В первые 1—2 дня отмечается повышение температуры до субфебрильных цифр.
Атипичные формы инфаркта миокарда
Атипичные формы чаще всего отмечаются у больных пожилого возраста с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, нередко уже имеющих в анамнезе один или несколько инфарктов. Как правило, атипичными бывают только начальные стадии клиники инфарктов, в дальнейшем их течение становится типичным.
Периферическая форма с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда усиливающейся, не купируемой нитроглицерином, которая локализована не в загрудинной или прекордиальной области, а в области горла (гортанно-глоточная форма), левой руке, конце левого мизинца (леворучная форма), левой лопатке (леволопаточная форма), шейно-грудном отделе позвоночника (верхнепозвоночная форма), нижней челюсти (нижнечелюстная форма). Из других симптомов могут отмечаться слабость, потливость, падение артериального давления, акроцианоз, сердцебиение, аритмии.
Абдоминальный (гастрапгический) тип чаще возникает при заднем (диафрагмальном) инфаркте миокарда и характеризуется интенсивной болью в надчревной области или в правом подреберье, правой половине живота. Боль сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота, парезом желудка и кишечника, поносами. Пальпаторно отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются падение артериального давления, глухость сердечных тонов, различные аритмии.
Астматический вариант проявляется клиникой сердечной астмы или отека легких (тяжелым удушьем, кашлем с пенистой розовой мокротой) при отсутствии или незначительной интенсивности боли в области сердца. Артериальное давление падает, могут отмечаться ритм галопа, различные аритмии. Этот вариант инфаркта возникает, как правило, на фоне тяжелого кардиосклероза, гипертонической болезни и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц.
Коллаптоидный вариант характеризуется полным отсутствием болевого синдрома, резким внезапным падением артериального давления, головокружением, появлением холодного пота, потемнением в глазах. Его можно расценивать как проявление кардиогенного шока.
Аритмическая форма характеризуется развитием различных нарушений ритма (экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии), а также различными типами атриовентрикулярных блокад.
Церебральный вариант характеризуется клиническими проявлениями динамического нарушения мозгового кровообращения: головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже двигательными и чувствительными расстройствами. Недостаточность кровоснабжения мозга развивается на фоне атеросклеротического поражения мозговых артерий из-за снижения сердечного выброса, часто возникающего при остром ИМ.
Стертая, малосимптомная форма характеризуется слабостью, потливостью, болями в груди неопределенного характера, которые неверно интерпретируются как самим больным, так и нередко врачом.
Осложнения инфаркта миокарда
Осложнения инфаркта миокарда подразделяются на ранние и поздние. К ранним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, перикардит, тромбоэмболические осложнения, аневризма сердца, острые нарушения ритма и проводимости. Среди поздних выделяют постинфарктный синдром Дресслера, хроническую аневризму сердца, хроническую сердечную недостаточность.
Кардиогенный шок развивается, как правило, в острейшем периоде инфаркта. К периферическим признакам шока относятся: бледность кожных покровов, акроцианоз, при тяжелом течении — мраморность кожи; холодный пот, спавшие вены, похолодание конечностей. Ведущий признак — резкое падение артериального систолического давления (ниже 80 мм рт. ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт. ст. и ниже). На показатель пульсового давления следует ориентироваться у больных с артериальной гипертензией, у которых шок может развиться на фоне субнормальных и даже нормальных цифр АД.
Быстро присоединяются симптомы сердечной недостаточности, преимущественно по левожелудочковому типу: прогрессирующая одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье, указывающие на застой крови в системе малого круга кровообращения. Дальнейшее развитие шока приводит к появлению симптомов почечной недостаточности (олигоанурия — падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови). Со стороны ЦНС отмечается заторможенность.
Особенности клинической картины и развития кардиогенного шока позволяют выделить следующие его формы:
1. Рефлекторный шок — обусловлен рефлекторными влияниями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.
2. Истинный кардиогенный шок — возникает вследствие резкого падения сократительной функции левого желудочка, приводящего к снижению минутного объема крови, АД и нарушению периферического кровообращения.
3. Ареактивный шок — характеризуется отсутствием эффекта от патогенетических средств (сохраняется низкий уровень АД).
4. Аритмический шок — развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).
Острая сердечная недостаточность является частым осложнением инфаркта. Умеренная степень характеризуется незначительно выраженным цианозом, одышкой, тахикардией до 100-110 уд/мин. Границы сердца расширены влево, аускультативно отмечаются приглушенность I тона на верхушке, систолический шум там же или над аортой, в легких — жесткое дыхание. На рентгенограммах легких отмечается усиление легочного рисунка.
Выраженная степень сердечной недостаточности характеризуется значительными одышкой и цианозом, выраженной тахикардией, нередко отмечается ритм галопа или эмбриокардия, акцент II тона на легочной артерии, распространенный систолический шум вследствие относительной митральной недостаточности. Печень умеренно увеличена и болезненна при пальпации. На рентгенограммах легких отмечаются явления венозного застоя.
Наиболее тяжелой формой являются сердечная астма и отек легких. Развиваются приступ удушья, клокочущее дыхание, кашель вначале сухой, затем с обильной, пенистой, розовой мокротой. Отмечаются бледность и похолодание кожных покровов, выраженный цианоз. Пульс частый и слабый, нередко аритмичный. Аускультативно со стороны сердца выслушиваются тахикардия, ритм галопа, акцент II тона на аорте; со стороны легких — обилие влажных разнокалиберных хрипов, отсутствие промежутка между вдохом и выдохом.
Острая аневризма — см. Аневризмы.
Тромбоэмболические осложнения — см. Тромбоэмболия легочной артерии.
Тяжелыми, часто летальными осложнениями являются разрывы сердца; наружные и внутренние. Наружный быстро произошедший разрыв характеризуется внезапной потерей сознания, резким цианозом половины туловища, набуханием шейных вен, исчезновением пульса и АД, расширением зрачков, агональным дыханием. Смерть практически мгновенна вследствие гемотампонады сердца. Наружный медленно текущий разрыв клинически проявляется ужесточением болей в сердце, которыекупировать не удается; быстро развивается коллапс. Границы сердца значительно расширены, аускультативно отмечается трехчленный систолический ритм «мельничного колеса». Дыхание агональное. На ЭКГ вначале отмечается правильный синусовый ритм, который затем сменяется брадикардией, идиовентрикулярным ритмом и остановкой сердца.
Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки сопровождается резким усилением болей. На фоне коллаптоидного состояния и одышки быстро развивается правожелудочковая недостаточность — набухание шейных вен, повышение венозного давления, увеличение размеров печени, болезненность ее при пальпации. Аускультативно над всей областью сердца выслушивается грубый систолический шум, сопровождающийся «кошачьим мурлыканьем».
Тромбоэндокардит обычно развивается на фоне аневризмы. Для проявлений этого осложнения характерны: длительные тахикардия и субфебрилитет (последний не снимается приемом антибиотиков); систолический шум на верхушке; тромбоэмболический синдром; лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, повышение СОЭ.
Постинфарктный синдром Дресслера аутоиммунной природы характеризуется проявлениями перикардита, плеврита (сухого или экссудативного), пневмонита, синовиитов (синдромы передней грудной стенки, плеча, руки). Реже могут возникать геморрагический васкулит, нефрит, аутоиммунный гепатит. Постоянными признаками являются повышение температуры тела, ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
Разрывы сосочковых мышц характеризуются возобновлением крайне резких болей в сердце, развитием коллапса и острой левожелудочковой недостаточности, аускультативно — грубым систолическим шумом, проводящимся в подмышечную
Диагностика, дифференциальная диагностика
Стенокардия
Диагностика основывается на данных объективного, лабораторного и инструментальных методов исследования. Регистрируют электрокардиограмму в покое и при физической нагрузке, исследуют показатели липидного обмена, для уточнения диагноза используются коронарография и велоэргометрия. ЭКГ в покое может быть без изменений, в момент приступа выявляются горизонтальное снижение интервала ST не менее чем на 1 мм, отрицательный «коронарный» зубец Т в одном или нескольких грудных, иногда стандартных отведениях, преходящие нарушения ритма и проводимости. Высокоинформативным методом является мониторирование ЭКГ, особенно при впервые выявленном заболевании. Коронарография используется преимущественно для оценки необходимости аортокоронарного шунтирования.
Спонтанная стенокардия характеризуется быстропреходящим подъемом сегмента ST выше изолинии на 2 (иногда до 20—30) мм длительностью не более 10 минут. Для ее диагностики используют холодовую пробу (пациент опускает кисть правой руки в холодную воду на 5—10 минут, в это время регистрируют ЭКГ) и пробу с эргометрином (внутривенное струйное введение эргометрина в дозах 0,05, 0,1 и 0,2 мг с интервалом в 5 минут с регистрацией ЭКГ как во время пробы, так и после нее на протяжении 15 минут). Положительным результатом считают появление приступа стенокардии и смещение сегмента ST выше изолинии на ЭКГ.
Критерии диагностики нестабильной стенокардии: изменение привычных характеристик болевого приступа — повышение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии напряжения и покоя без видимой связи с физическими и эмоциональными нагрузками, повышением АД; появление внезапных приступов резкой слабости, удушья, нарушений ритма, особенно по ночам; появление на фоне стенокардии напряжения приступов стенокардии покоя; быстрое снижение толерантности к физическим нагрузкам; снижение или полное отсутствие эффекта от сублингвального приема нитроглицерина; приступыстенокардии покоя в раннем периоде инфаркта миокарда (через 10—14 дней); впервые возникшая стенокардия длительностью менее 1 месяца, особенно стенокардия покоя; изменения на ЭКГ — смещение сегмента ST вниз или вверх от изолинии, зубец Т отрицательный симметричный, положительный высокий, остроконечный или двухфазный с подъемом ST, наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы, особенно частые и политопные, атриовентрикулярные блокады, полная блокада ножек пучка Гиса, пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии; наблюдение в течение суток не выявляет признаков инфаркта миокарда (ЭКГ и ферментемии, хотя в ряде случаев может быть незначительное повышение креатинфосфокиназы и АсАТ — не более 50% от верхней границы нормы).
Инфаркт миокарда
Диагностика инфаркта миокарда основывается на типичном анамнезе, данных клиники, лабораторных и инструментальных методов исследования (наиболее информативна электрокардиография).
Анамнез и клиническую картину признают типичными в случае тяжелого приступа болей за грудиной продолжительность не менее 30—60 минут. Нетипичные анамнез и течение с отсутствующим или слабовыраженным болевым синдромом требуют тщательного наблюдения и анализа лабораторных и инструментальных данных.
Лабораторные методы исследования: ОАК — гиперлейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ; БАК — патогномоничные для инфаркта изменения касаются ферментов креатинфосфокиназы (КФК), лакгатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферразы (АсАТ) и аланинаминотрансферразы (АлАТ). Первоначальный уровень повышения — не менее 50% от верхней границы нормы, в дальнейшем АлАТ, АсАТ и ЛДГ достигают максимальных цифр на 2-3-и сутки, а КФК — на 1-е сутки после начала заболевания. Затем постепенно уровень ферментемии снижается: КФК и АлАТ — за 5—6 дней, АсАТ — за 7—8 дней, ЛДГ — за 10—12 дней.
Длительная гиперферментемия без последующего снижения не патогномонична для инфаркта.
ЭКГ-признаки инфаркта
По данным ЭКГ выявляют стадии ишемии, повреждения, некроза (острую), подострую и рубцовую. Ишемическая стадия продолжительностью 15—30 минут характеризуется формированием очага субэндокардиальной ишемии и проявляется увеличением амплитуды з. Т (высокий, заостренный). Регистрация затруднительна. Стадия повреждения длится от нескольких часов до 2—3 суток и характеризуется образованием в зоне ишемии субэндокардиального повреждения, определяемого как смещение интервала S-Т ниже изолинии. Ишемия и повреждение быстро распространяются на всю толщу миокарда, интервал S—Т смещается куполом кверху, з. Т снижается и сливается с интервалом S—Т. Острая стадия связана с формированием очага некроза в центре поврежденной зоны, ее продолжительность 2—3 недели. Характеризуется возникновением патологического з. Q (его глубина превышает 1/4 з. R, ширина больше 0,03 секунды), снижением (комплекс QrS) или полным отсутствием (комплекс QS) з. R при трансмуральном инфаркте, куполообразным смещением сегмента ST выше изолинии, отрицательным з. Т. Подострая стадия отражает процессы рассасывания очага некроза и замещения его соединительной (рубцовой) тканью. Характеризуется возвращением сегмента ST к изолинии и положительной динамикой со стороны з. Т: вначале он симметричный отрицательный, затем постепенно уменьшается, становится изоэлектричным или слабоположительным, хотя у ряда больных остается отрицательным навсегда. Рубцовая стадия характеризуется полным замещением дефекта миокарда рубцовой тканью и исчезновением признаков ишемии. На ЭКГ она проявляется наличием патологического з. Q. Зубец Т положителен, сглажен или отрицателен (в последнем случае его амплитуда не должна превышать 5 мм и 1/2 з. R или з. Q в соответствующих отведениях), динамика его изменений отсутствует.
ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте характеризуется, как правило, изменениями з. Т, который обычно отрицательный, иногда двухфазный. Такая картина сохраняется до 1—2 месяцев, затем он становится положительным или его отрицательная фаза уменьшается. В ряде случаев, помимо этого, отмечается снижение амплитуды з. R, смещение сегмента ST ниже изолинии (субэндокардиальный инфаркт).
О распространенном переднем инфаркте судят по наличию ЭКГ-признаков острой стадии в отведениях I и II стандартных, AVR, V1, V2, V3, V4. Переднебоковой инфаркт характеризуется изменениями в отведениях I и II стандартных, AVL, V5, V6. Заднедиафрагмальный инфаркт диагностируют при наличии ЭКГ-признаков в отведениях II стандартном и III стандартном на вдохе, AVF; заднебоковой — в отведениях III, aVF, V5—V6, кроме того, высокий з. Т в V1—V2, сегмент ST смещен ниже изолинии в V1-V3. Переднеперегородочный инфаркт характеризуется изменениями в отведениях V1—V2 (V3), верхушечный — V4.
Диагноз крупноочагового инфаркта правомерен при наличии патогномоничных изменений ЭКГ (патологического з. Q или комплекса QS) и гиперферментемии даже при отсутствии типичной клинической картины.
Диагноз мелкоочагового инфаркта ставится на основании изменений сегмента ST и з. Т и их динамики (без нарушений в комплексе QRS) при соответствующем повышении уровня и его динамике ферментов сыворотки крови.
Дифференцировать инфаркт миокарда необходимо с тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, острым перикардитом, межреберной невралгией. Большие трудности представляет дифференциальный диагноз гастралгической формы инфаркта с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости — острым панкреатитом, прободением язвы желудка, а также холециститом, желчной коликой. Во всех добных случаях обязательны тщательный сбор анамнеза, регистрация ЭКГ, исследование биохимических показателей крови.
Лечение
Стенокардия
Лечение стенокардии должно быть направлено не только на купирование приступов, но и в первую очередь на их предотвращение. Для этих целей чаще всего используются следующие группы препаратов: нитраты, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция.
Нитраты обладают универсальным влиянием: препараты короткого действия (нитроглицерин под язык) обычно применяют для купирования приступа, препараты продленного действия (эринит, нитросорбид, сустак, нитронг и др.) используют для постоянного Приема. Их действие основано на снижении преднагрузки (расширении периферических вен и уменьшении венозного возврата) и постнагрузки на сердце. Препараты нитратов пролонгированного действия (таблетки для приема внутрь, буккальные, трансдермальные) следует назначать, начиная с низкой разовой дозы (для тринитратов — 5,6-6,4 мг, для динитратов — 10—20 мг, для мононитратов — 10—30 мг), и затем постепенно повышать ее до получения выраженного положительного эффекта. Для снижения отрицательных побочных эффектов прием препарата сочетают с одновременным приемом валидола или аспирина. Для избежания возможного эффекта привыкания от длительного использования пролонгированных форм следует делать перерыв в их приеме в течение 10—12 часов или заменять их другими группами средств на 5—6 дней ежемесячно.
Сходным с нитратами действием обладает препарат группы сиднониминов — Молсидомин (Корватон). Его используют для Предупреждения приступов стенокардии по 2 мг внутрь 2-4 раза в день (ретард-формы — 1 раз в день).
Бета-адреноблокаторы снижают потребность миокарда в кислороде и используются в терапии больных стенокардией достаточно широко, преимущественно из группы неселективных средств: пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), надолол (коргард), хлоранолол (тобанум), оксиренолол (тразикор), пиндолол (вискен). Пропраналол (анаприлин) также назначают, начиная с малых доз, обычно по 10 - 20 мг 3—4 раза в день, и доводят дозу до 40 мг на прием, в некоторых случаях до 80 мг. Отмена препарата также должна осуществляться постепенно во избежание синдрома отмены. Коргард и тобанум обладают продленным эффектом и назначаются 1 раз в сутки. Противопоказаны бета-блокаторы при бронхиальной астме, выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, предсердно-желудочковой блокаде II-III степени, выраженной застойной, сердечной недостаточности, сахарном диабете.
Блокаторы кальциевых каналов тоже снижают потребность миокарда в кислороде, а также расширяют коронарные артерии и являются препаратами выбора при их спазме. Благодаря своим эффектам верапамил (в разовой дозе 80—120 мг 3 раза в день) преимущественно используется при сочетании стенокардии с нарушениями ритма, тахикардией, а нифедипин — при сопутствующей артериальной гипертензии. Нифедипин не следует применять при нестабильном течении стенокардии, недостаточности кровообращения, тахикардии, доза его не должна превышать 40 мг/сут, а курс приема — 3—4 недели. Хороший эффект наблюдается от совместного использования нифедипина и бета-блокаторов, а сочетать последние с верапамилом нежелательно.
Больным со стенокардией при отсутствии противопоказаний следует назначать для ежедневного приема аспирин (предпочтительно в кишечнорастворимой оболочке) по 100-325 мг/сут. Малые дозы (50—80 мг/сут) используются больными с сопутствующим гастритом или язвенной болезнью в анамнезе.
Оригинальный кардиопротектор триметазидин (предуктал) в последнее время широко используется в терапии стенокардии благодаря своей способности предохранять клетки миокарда от ишемии. Его эффективность не уступает бета-блокаторам и антагонистам кальция, противопоказания практически отсутствуют. Суточная доза — 40—60 мг. Кроме специфических средств, в терапии пациентов с ИБС необходимо использовать антисклеротические препараты (весьма эффективна группа статинов — ловастатин, зокор), антиоксиданты (токоферол, аевит), а также исключить все факторы риска, проводить мероприятия по снижению избыточного веса, оптимизировать диету и образ жизни.
Подход к назначению препаратов пациентам со стабильной стенокардией дифференцирован в зависимости от ее функционального класса. При I функциональном классе специфического лечения не назначают, рекомендуются меры по нормализации образа жизни, исключению факторов риска, а также профилактический прием аспирина в дозе 80—100 мг/сут.
Для лечения стенокардии у женщин в менопаузальном периоде, помимо описанных средств, применяется заместительная терапия женскими половыми гормонами. Эстрадиол в суточной дозе 0,625 мг снижает риск инфаркта и инсульта, а также оказывает антиишемическое и кардиопротекторное действие. Иногда возникающие приступы купируют нитроглицерином. II функциональный класс требует назначения нитратов продленного действия либо препарата группы бета-блокаторов или антагонистов кальция. При III функциональном классе используется комбинация из двух препаратов, один из которых обычно нитрат продленного действия. Больным с IV функциональным классом и при стенокардии покоя назначают три препарата: обычно нитрат длительного действия, бета-блокатор и антагонист кальция.
При неэффективности медикаментозной терапии решается вопрос о хирургическом вмешательстве — аортокоронарном шунтировании или чрескожной внутрисосудистой коронарной ангиопластике. Общие показания к реваскуляризации: наличие клинических проявлений, неприемлемых для данного пациента вследствие снижения качества его жизни или в связи с ограничениями в приеме лекарственных средств, наличие побочных эффектов; данные коронарографии, однозначно указывающие на вероятность улучшения прогноза у данного пациента после реваскуляризации.
Инфаркт миокарда
Лечение больных инфарктом миокарда осуществляется в условиях реанимационных отделений или палат (блоков) интенсивной терапии. Терапия преследует следующие цели: купирование болевого синдрома, ограничение зоны ишемического повреждения, восстановление или улучшение кровотока в пораженном участке коронарной артерии, профилактика (лечение) осложнений, психологическая и физическая реабилитация.
На догоспитальном этапе в первую очередь следует дать больному 0,5 мг (1 таблетку) нитроглицерина под язык, а затем под контролем АД — по 0,5 мг повторно каждые 5-10 минут до приезда кардиологической бригады. Кроме того, больной должен принять аспирин (325 мг), разжевав таблетку.
Для купирования болевого синдрома наиболее эффективен метод нейролептаналгезии с использованием фентанила в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005%-ного раствора) и дроперидола (в зависимости от уровня АД) в дозе от 2,5 (1 мл) до 4 мг. Фентанил с дроперидолом вводят в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы или физраствора внутривенно медленно, со скоростью 2 мл/мин.
Можно использовать морфин в дозе 10—15 мг — 1-1,5 мл 1%-ного раствора (при острой левожелудочковой недостаточности, без признаков артериальной гипотензии), промедол в дозе 20 мг — 1 мл 2%-ного раствора (у пожилых больных при бронхообструктивном синдроме, брадикардии при наличии противопоказаний к атропину).
С целью максимального ограничения размеров инфаркта можно использовать группу фибринолитических средств (восстанавливают коронарный кровоток) и средства для гемодинамической разгрузки сердца из группы вазодилататоров или бета-блокаторов.
Фибринолитические средства (стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор плазминогена) эффективны в первые 3—4 часа (не позднее 12 часов) от начала заболевания. Вводят внутривенно капельно 1,5 млн ME стрептокиназы в 100 мл физраствора или 5%-ной глюкозы в течение 30 минут либо 750 тыс. ME в 20 мл физраствора внутривенно в течение 10 минут, затем 750 тыс. ME в 100 мл физраствора капельно в течение 30 минут. До начала фибринолитической терапии следует ввести 60—90 мг преднизолона для предотвращения аллергических реакций. При появлении последних инфузию прерывают, экстренно вводят глюкокортикостероиды и антигистаминные средства. Противопоказаниями против фибринолитической терапии являются кровотечения давностью до 10 дней в анамнезе, а также травмы и оперативные вмешательства, неконтролируемая артериальная гипертензия, геморрагические диатезы, подозрение на расслаивающую аневризму аорты, злокачественные новообразования, сахарный диабет, аллергические реакции на препарат в анамнезе.
Гепаринотерапия используется у больных с противопоказаниями к фибринолитической терапии, а также при повышенном риске тромбоэмболических осложнений: обширном инфаркте передней стенки левого желудочка, сердечной аневризме, повторном инфаркте, наличии системных или легочных тромбоэмболий в настоящее время или в анамнезе, сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, в пожилом возрасте пациента.
Назначение гепарина оправданно на ранних стадиях заболевания. Если использовалась фибринолитическая терапия, наблюдение за больным в первые сутки лечения гепарином должно быть особенно тщательным для исключения возможности геморрагических осложнений. Предпочтительнее применять низкомолекулярные гепарины 4 раза в сутки подкожно в следующих дозах: дальтепарин (фрагмин) — 120 МЕ/кг; надропарин (фраксипарин) — 85—100 МЕ/кг. Необходим контроль времени свертываемости.
Гемодинамическую разгрузку миокарда препаратами групп бета-адреноблокаторов и нитратов следует осуществлять под контролем показателей АД и частоты сердечных сокращений. Систолическое давление при этом не должно опускаться ниже 100 мм рт. ст., а ЧСС — менее 50 уд/мин при использовании бета-блокаторов, а при применении нитратов ЧСС не должна превышать 90 уд/мин.
ИрШшрвты _> 4 мл 1%-ного раствора нитроглицерина (20—40 мл 1|Ш<Н0Г0 раствора перлинганита) — или изосорбида динитрат (20-40 мл 0,1%-ного раствора изокета) вводят внутривенно капельно в 200—400 мл физраствора (10—15 капель в минуту). Инфузия продолжается в непрерывном режиме 48—72 часа. Нитраты противопоказаны при индивидуальной непереносимости, артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90—100 мм рт. ст.), локализации инфаркта в правом желудочке, выраженной синусовой тахикардии.
Артериальная гипертензия, частая экстрасистолия, тахикардия, гиперкинетический вариант кровообращения, не сопровождающиеся сердечной недостаточностью, являются критериями предпочтительного использования бета-адреноблокаторов. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) вводят внутривенно медленно в дозе 1—2 мг (1—2 мл 0,1%-ного раствора) и повторяют ее с интервалом в 5 минут до достижения ЧСС 55 уд/мин, затем — перорально по 20—80 мг каждые 6 часов. Талинолол (корданум) вводят внутривенно со скоростью 10-20 мг/час, в , первые сутки доза может составить 50 мг, далее переходят к пероральному приему по 100—200 мг/сут.
Противопоказания против применения бета-блокаторов брадикардия, артериальная гипотензия, блокады сердца, острая левожелудочковая недостаточность, бронхоспазм.
Осложнения инфаркта миокарда
Лечение кардиогенного шока должно быть дифференцированным в зависимости от индивидуальной гемодинамической картины больного. В случаях, когда АД практически не определяется, начинать следует с введения норадреналина (2 мл 0,2%-ного раствора в 400 мл декстрана) внутривенно капельно под контролем АД или мезатона 0,3—0,5 мл 1%-ного раствора внутривенно в 20 мл физраствора. При доминировании в картине шока периферических его признаков предпочтительнее использовать 5 мг допамина внутривенно капельно в 200 мл 5%-ной глюкозы или 250 мг добутамина в 250 мл декстрана с первоначальной скоростью 8—10 капель в минуту, также под контролем АД. Для коррекции ацидоза и борьбы с тканевой гипоксией используют преднизолон по 400—600 мг/сут, 5%-ный раствор бикарбоната натрия в дозе до 200 мл при контроле показателей кислотно-основного состояния крови.
При рефлекторной форме кардиогенного шока больной нуждается в возможно более ранней и максимально обезболивающей терапии (наркотические анальгетики, нейролептаналгезии). При аритмическом варианте, помимо купирования болевого синдрома, следует принять экстренные меры по восстановлению синусового ритма и нормализации частоты сердечных сокращений. Тяжелая брадиаритмия требует внутривенного введения 1-2 мл 0,1%-ного атропина, при отсутствии эффекта используют 1 мг изопротеренола в 400 мл физиологического раствора или реополиглюкина со скоростью 10—15 кап/мин. Эффективной является электрическая стимуляция сердца. При желудочковой тахиаритмии необходимо быстро (за 4—5 минут) ввести внутривенно 6—10 мл 2%-ного лидокаина. Наджелудочковая тахиаритмия требует введения 50 мл 10%-ного раствора новокаинамида внутривенно в сочетании с 0,5 мл 0,1%-ного мезатона.
Отсутствие эффекта отмедикаментозных средств — показание к экстренной электроимпульсной терапии.
При острой сердечной недостаточности с развитием отека легких необходим комплекс экстренных мер, включающих в себя: придание больному сидячего или полусидячего положения; нитроглицерин под язык; морфин или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно; быстродействующие диуретики (лазикс в дозе 40—120 мг) внутривенно струйно; периферические вазодилататоры внутривенно капельно (2-4 мл 1%-ного нитроглицерина в 200 мл физраствора или 20—40 мг изосорбида ди-нитрата в 200 мл растворителя под контролем АД: систолическое не ниже 100 мм рт. ст.); аспирация пены из верхних дыхательных путей электроотсосом; ингаляция кислорода с пеногасителем (33%-ный спирт, 10%-ный антифомсилан); турникеты на бедра; сердечные гликозиды внутривенно струйно; коррекция кислотноосновного равновесия.
Физическая реабилитация
Физическая реабилитация, наряду с психологической, должна начинаться как можно раньше, практически с первых дней пребывания в стационаре (при отсутствии осложнений). После купирования болевого синдрома через 2—3 дня больному разрешается поворачиваться в постели, пользоваться поильником, самостоятельно есть. С 3—4-го дня назначают занятия лечебной физкультурой с тренировкой малых мышечных групп, на 6-й день разрешают вставать и прогуливаться по палате, на 8-9-й — выходить в коридор.
При тяжелых осложнениях инфаркта миокарда активизацию двигательного режима замедляют и пребывание в стационаре увеличивают до 7-8 недель и более.
Выписка из стационара с переводом в кардиологический санаторий осуществляется на 14—16-е сутки.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение за больными с впервые выявленной стенокардией осуществляет кардиолог, со стабильной стенокардией — терапевт при постоянном участии кардиолога, больные, перенесшие инфаркт, также наблюдаются ими совместно. В первую очередь диспансеризация направлена на предотвращение внезапной коронарной смерти, развития инфарктов и повторных инфарктов. С этой целью проводится активное наблюдение больных с нестабильными формами стенокардии, а также скрининг больных, перенесших инфаркт, с выявлением групп повышенного риска внезапной коронарной смерти: реанимированные в остром периоде инфаркта; с сохраняющейся недостаточностью кровообращения; со стенокардией покоя после инфаркта; с полной блокадой ножек пучка Гиса. Таким больным показано ЭКГ-мониторное (холтеровское) наблюдение с количественной оценкой ишемических изменений ЭКГ.