ФИБРОЗ И ЦИРРОЗ
ФИБРОЗ И ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ — это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени без перестройки ее структуры (фиброз печени). В дальнейшем возможно образование в органе узлов-регенератов (цирроз).
Этиология
В основе фиброза лежит повышение выработки коллагена, что приводит к увеличению количества соединительной ткани. Наиболее выражен фиброгенез при некрозе гепатоцитов и наличии воспалительной реакции, что в первую очередь связано с развитием вирусных поражений печени. К менее интенсивным стимулам развития фиброза относятся воздействие алкоголя, хроническое нарушение оттока желчи и крови от органа.
Патогенез
При воздействии вышеуказанных факторов происходит нарушение нормального функционирования печеночных клеток, что приводит к их гибели, образованию некротических масс с последующей их заменой соединительной тканью; процессы склерозирования захватывают также ветви портальной вены.
Клиника
Клинически печень заметно увеличена в начале заболевания, а затем, при присоединении цирроза, уменьшается в размерах, плотная, безболезненная. Постепенно нарастают симптомы портальной гипертензии (стойкое повышение кровяного давления в воротной вене). Изменяются активность ферментов печени в сыворотке крови, протромбиновое время (показатель свертываемости крови) и концентрация билирубина. Может развиваться печеночная энцефалопатия с летальным исходом.
Лечение
Сводится к терапии основного заболевания. Непосредственно в отношении фиброза и цирроза печени используются гепатопротекторы (Эссенциале, гептрал) и препараты дезоксихолевой кислоты (урсосан, урсофальк).
ФИБРОЗ ЛЕГКОГО БОКСИТНЫЙ — это хроническое прогрессирующее заболевание легочной ткани, возникающее при вдыхании микроскопических частиц бокситов с последующим образованием соединительной ткани в легочной паренхиме (фиброза).
Этиология
Аспирация микроскопических частиц бокситов.
Патогенез
Бокситы оказывают на легочную ткань как механическое, так и химическое воздействие. Следствием этого является развитие воспалительного процесса с последующим фиброзообразованием.
Клиника
Постепенно развивается клиника медленно прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Лечение
В лечении используются препараты, являющиеся ингибиторами фибринообразования, такие как колхицин, лимфомисот, кониум-инжел.
Профилактика
Уменьшение или полное прекращение аспирации бокситной пыли при использовании индивидуальных и коллективных средств защиты.
ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ - это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени без перестройки ее структуры.
Этиология
См. «Фиброз и цирроз печени».
Патогенез
Развитие фиброза печени связывают с бактериальным и вирусным воздействием, что обычно приводит к повреждению стенок внутрипеченочных ветвей воротной вены, затем развивается иммуновоспалительный процесс. Все это ведет к повышенной выработке коллагена и портальной гипертензии.
Клиника
Заболевание прогрессирует медленно. Клинические симптомы возникают через 6— 8 лет после начала формирования фиброза печени.
Клинические симптомы развиваются в следующей последовательности:
1) значительное увеличение селезенки (спленомегалия);
2) проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из Них);
3) возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).
При этом симптомы цирроза печени отсутствуют, а функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно.
Лечение
Применяют препараты, которые способны тормозить образование в печени коллагена или обеспечивать рассасывание уже синтезированного коллагена. Также возможно применение при фиброзе печени кортикостероидов, интерферонов, простагландинов, колхицина.
ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ В СОЧЕТАНИИ СО СКЛЕРОЗОМ ПЕЧЕНИ — это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени без перестройки ее структуры.
Этиология
См. «Фиброз и цирроз печени».
Патогенез
Считается, что в основном развитие фиброза и склероза печени связано с бактериальным и вирусным воздействием, которое приводит к повреждению сосудистых стенок внутрипеченочных ветвей воротной вены с последующим развитием иммуновоспалительного процесса.
Клиника
Скорость и степень прогрессирования заболевания во многом зависят от причинного фактора. Печень заметно увеличена вначале, а затем, при присоединении цирроза, уменьшается в размерах, плотная, безболезненная. Постепенно нарастают симптомы портальной гипертензии (стойкое повышение кровяного давления в воротной вене). Изменяются активность ферментов печени в сыворотке крови, протромбиновое время (показатель свертываемости крови) и концентрация билирубина. Может развиваться печеночная энцефалопатия с летальным исходом.
Лечение
Направлено на причинный фактор. В настоящее время стоит вопрос применения ингибиторов фиброзообразования. Пока же применяют такие уже известные препараты, как кортикостероиды, интерфероны, простагландины, колхицин.