ЭНЦЕФАЛИТ
ЭНЦЕФАЛИТ ВОСТОЧНЫЙ ЛОШАДИНЫЙ — это острое трансмиссивное вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением ЦНС.
Этиология
Возбудитель заболевания — a-вирус группы А семейства Togaviridae экологической группы арбовирусов. Размер вириона — 54—125 нм, он имеет сферическую форму. Быстро погибает при нагревании и ультрафиолетовом облучении. Распространен вдоль Восточного побережья Америки от США до Аргентины. Переносчиками инфекции являются комары рода Aedes и Culex. Резервуар инфекции — птицы.
Патогенез
Вирус распространяется гематогенно, размножается в нейронах базальных ганглиев и продолговатого мозга. В ткани мозга наблюдается некроз нервных клеток, в мозговых оболочках — воспалительная реакция.
Клиника
Инкубационный период составляет 5—15 дней. Начало заболевания острое. Температура тела повышается до 39—40 °С, появляется сильная головная боль. Затем состояние больного значительно улучшается на 2—3 дня, а потом вновь повышается температура тела, появляются менингиальные симптомы, нарушение сознания вплоть до комы, судороги, повышение тонуса мышц. Возможны двигательные нарушения в виде парезов и параличей. В ликворе наблюдаются высокий плеоцитоз, повышенное содержание белка. В периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз.
Диагностика
Для лабораторной диагностики применяют ИФА, РСК, РТГА и PH. Диагностически значимым является нарастание титров антител в 4 раза и более.
Лечение
В остром периоде показано введение противоэнцефалитного лошадиного иммуноглобулина, проведение дезинтоксикационной, дегидратационной терапии, при необходимости — прием противосудорожных и симптоматических средств.
ЭНЦЕФАЛИТ ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ (русский весенне-летний энцефалит) — это вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением ЦНС. Распространен в таежной зоне Дальнего Востока, лесных районах Сибири, Урала. Восточной Европы.
Этиология
Возбудитель относится к роду Flavivirus семейства Togaviridae. Размер частиц — 25— 40 нм, они содержат РНК. Возбудитель быстро погибает при нагревании и ультрафиолетовом облучении. Переносчиками являются иксодовые клещи.
Патогенез
Человек заражается при укусе вирусофорного клеща. Резервуаром вируса в природе служат около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих. Входными воротами инфекции служит кожа. Вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает центральной нервной системы.
Клиника
Инкубационный период составляет 3—21 день. В зависимости от выраженности неврологических расстройств выделяют лихорадочную, менингиальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую формы болезни.
Болезнь начинается остро с повышения температуры до 39—40,5 °С, появляются мучительная головная боль, боли в конечностях, пояснице, рвота, фотофобия, боль в глазных яблоках. Кожа лица, шеи, груди больных гиперемирована, инъецированы сосуды склер. С 3—4-го дня болезни появляются признаки очагового поражения центральной нервной системы: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги.
Диагностика
Для определения болезни проводят выделение возбудителя из крови и цереброспинальной жидкости, вирусологическое и серологическое исследования (РСК, РПГА, PH).
Дифференциальный диагноз проводят с менингитами и энцефалитами другого генеза, полиомиелитом, опухолями и абсцессами ЦНС.
Лечение
Применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, назначают кортикостероиды.
ЭНЦЕФАЛИТ ЗАПАДНЫЙ ЛОШАДИНЫЙ — это острое вирусное трансмиссивное заболевание, протекающее с синдромом интоксикации и поражением ЦНС. Распространен в США, Канаде. Центральной и Южной Америке.
Этиология
Возбудитель — а-вирус группы А семейства тогавирусов группы арбовирусов. Размер вириона — 25—40 нм, он имеет округлую форму. Устойчив к низким температурам. Быстро погибает при нагревании и ультрафиолетовом облучении. Резервуаром инфекции являются дикие птицы (гуси, утки, фазаны и др.). Переносчики — комары рода Culex tarsalis.
Патогенез
Механизм заражения — трансмиссивный. Гематогенным путем возбудитель проникает в головной мозг, вызывая воспаление. Изменения наиболее выражены в коре больших полушарий головного мозга, коре мозжечка, хвостатых и чечевицеобразных ядрах, висцеролатеральных ядрах зрительных бугров.
Клиника
Инкубационный период составляет 4— 21 день. После продромального периода (2—3 дня) резко повышается температура тела до 40—41 °С, появляются сильная головная боль, выраженные миалгии. Отмечаются тошнота, рвота, нарушение сознания. Возникают признаки очагового поражения нервной системы: атаксия, нистагм, нарушение речи, тремор, снижение рефлексов. В ликворе наблюдается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительно увеличенное количество белка и сахара.
Диагностика
Проводят серологическое исследование парных сывороток (РТГА, РСК и PH).
Дифференциальная диагностика проводится с другими арбовирусными энцефалитами.
Лечение
См. лечение других вирусных энцефалитов.
ЭНЦЕФАЛИТ КАЛИФОРНИЙСКИЙ — это острое вирусное заболевание, протекающее с поражением центральной нервной системы.
Встречается в основном в Северной Америке, преимущественно на Среднем Западе в сельской зоне.
Этиология
Возбудитель — вирус рода буньявирусов семейства буньявирусов группы арбовирусов. Размер вирусной частицы — 40—45 нм, она имеет сферическую форму.
Патогенез
Аналогичен другим арбовирусным энцефалитам.
Клиника
Заболевание начинается остро: повышается температура тела, появляется интенсивная головная боль. Отмечаются жалобы на сонливость, появляются тошнота, рвота, мышечные боли, фотофобия, судороги. Весьма характерны судороги (эпилептиформные припадки) в острой фазе болезни. Обнаруживаются ригидность затылочных мышц и тремор. Потом развиваются спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве. Может наблюдаться инъекция сосудов конъюнктивы и кожная сыпь. Заметны расстройства мышления. Могут развиваться парезы. Лихорадка и неврологические симптомы сохраняются от нескольких дней до 1 месяца.
Диагностика
Проводят выделение вируса из крови или ликвора, определяют антитела (РТГА, РСК, РН).
Дифференциальный диагноз проводят с другими энцефалитами.
Лечение
Аналогично лечению других вирусных энцефалитов. Часто бывает необходимо использовать противосудорожные средства.
ЭНЦЕФАЛИТ КОМАРИНЫЙ ВИРУСНЫЙ (японский) — это острая вирусная трансмиссивная природно-очаговая болезнь, протекающая с развитием тяжелого менингоэнцефалита. Распространен в странах Юго-Восточной Азии.
Этиология
Возбудитель — вирус рода Flavivirus экологической группы Arboviruses. Содержит РНК, размер частицы — 15—50 нм, относится к термолабильным вирусам.
Патогенез
Механизм заражения — трансмиссивный, через укус комаров Culex tritanaeniarhynhus. Резервуаром вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы). Имеется четкая летне-осенняя сезонность. Из места инокуляции вирусы гематогенно диссеминируют по всем системам и органам, вызывая поражение эндотелия микрососудов с развитием серозно-геморрагического интерстициального отека и геморрагий в миокарде, ЦНС, почках, ЖКТ и др.
Клиника
Инкубационный период составляет 5— 21 день.
В начальный период (3—4 дня) отмечаются внезапный подъем температуры, головная боль, боли в пояснице, животе, конечностях, рвота, гиперемия, лица и склер, потливость, повышение АД, учащение пульса, повышение мышечного тонуса.
В период разгара болезни наблюдаются симптомы очагового поражения головного мозга, нарастает менингиальный синдром, угнетение сознания вплоть до комы, появляются психические расстройства, мышечная гипертония, могут возникать спастические парезы и параличи, хореиформные гиперкинезы мышц лица и верхних конечностей, нарушается светоощущение, сужается поле зрения.
Период реконвалесценции (4—7 дней) характеризуется нормализацией температуры тела, сохраняются остаточные симптомы поражения головного мозга.
Диагностика
Проводится на основании клиники, выделения вируса из крови и ликвора, серологического исследования (РСК, РТГА, РН и др.).
Дифференциальный диагноз проводят с серозными менингитами, клещевым и другими энцефалитами.
Лечение
Проводится специфическая терапия с помощью иммуноглобулина, гипериммунной лошадиной сыворотки, назначаются дезинтоксикационные, диуретические средства, глюкокортикостероиды.
ЭНЦЕФАЛИТ СЕНТ-ЛУИС — это острая вирусная нейроинфекция, характеризующаяся общей интоксикацией и поражением ЦНС.
Этиология
Возбудитель — флавивирус группы В семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Размер вириона — 20—30 нм. Устойчив к замораживанию, высушиванию. Быстро разрушается при нагревании.
Патогенез
Источник инфекции — дикие птицы и млекопитающие. Переносчиками являются комары рода Culex. Входные ворота — кожа. Вирус распространяется гематогенным путем (особенно интенсивное размножение наблюдается в ЦНС), поражает нейроны коры больших полушарий, базальных ганглиев, варолиева моста, среднего, продолговатого и спинного мозга.
Клиника
Инкубационный период составляет 4— 21 день. Начало острое, появляются общая слабость, недомогание, головная боль, боль в мышцах, головокружение, тошнота, рвота. Температура тела повышается до 40—41 °С. На 2—3-й день заболевания развиваются менингиальные и общемозговые симптомы. Больные сонливы, отмечаются светобоязнь, спутанность сознания, нарушение речи, бред, двигательные расстройства, гипертонус мышц. Параличи наблюдаются редко, обычно они имеют спастический характер. Бывают эпилептиформные припадки. Глубокое нарушение сознания встречается редко. Характерным клиническим признаком является дизурия. В ликворе отмечаются лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное количество белка.
Диагноз
Ставится на основании результатов исследования крови и ликвора в РТГА. PCK и РН, а также ИФА.
Дифференциальный диагноз проводится с энцефалитами и энцефаломиелитами другой этиологии.
Лечение
Проводится симптоматическая терапия, дезинтоксикационная, дегидратационная терапия, назначается введение гипериммунной лошадиной сыворотки.