Медицинский портал "Вивмед"

  БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

  Хроническое воспалительное заболевание дыхатель­ных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызы­вает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стес­нения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространен­ной, но изменяющейся по своей выраженности брон­хиальной обструкцией, которая часто является обра­тимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

  Подобное определение бронхиальной астмы пред­ставлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году (GINA — Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы).

  Этиология

  Причины, вызывающие развитие заболевания, под­разделяются на:

— внутренние факторы (врожденные характерис­тики организма);

— внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей) (табл. 23).

  Патогенез

1) бронхоспазм;

2) гиперсекреция;

3) отек слизистой оболочки бронхов;

— формирование специфического воспалительно­го процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреж­дающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты);

— развитие обструкции бронхов;

— усиление гиперреактивности бронхов;

— формирование повышенной предрасположенно­сти бронхов к сужению в ответ на воздействие раз­личных триггеров;

— сохранение признаков заболевания в бессимп­томный период;

— формирование стойких структурных и функци­ональных изменений, сопровождающихся ремодели­рованием дыхательных путей.

  Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы:

— острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц);

— подострая (вследствие отека слизистой оболоч­ки дыхательных путей);

— обтурационная (вследствие образования слизис­тых пробок);

— склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания).

  Патогенетические варианты бронхиальной астмы:

— атопический;

— инфекционный;

— аутоимунный;

— дисгормональный;

— нервно-психический.

  Классификация

  По МКБ-10 заболевание относится к 5-й группе «Хронические болезни нижних дыхательных путей» X класса "Болезни органов дыхания"

  Астма бывает следующих видов:

—  с преобладанием аллергического компонента;

— неаллергическая;

— смешанная.

  При постановке диагноза учитываются:

— этиология;

— тяжесть течения (табл. 24);

— осложнения.

  Клиника

Основные синдромы:

— бронхиальной обструкции;

— дыхательной недостаточности.

Период предвестников:

— насморк, чихание, слезотечение, чувство пер­шения в горле;

— появление приступообразного кашля.

Развернутый период:

— вынужденное положение (ортопноэ), экспира­торная одышка;

— дистантные сухие хрипы, глубокое редкое ды­хание;

— диффузный цианоз, набухание шейных вен;

— участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, расширение межреберных промежутков;

— перкуторно: жесткое дыхание, масса сухих сви­стящих хрипов;

— тахикардия.

 

Бронхиальная астма
Аллергены неинфекционного происхождения	Аллергены инфекционного происхождения
1. Бытовые	1. Бактериальные
2. Эпидермальные	2. Грибковые
3. Пыльцовые	3. Вирусные
4. Пищевые
5. Аллергены животных и насекомых
6. Промышленные
7. Медикаментозные

  Период разрешения:

— появление кашля с трудноотделяемой стекло­видной вязкой мокротой;

— исчезновение дистантных хрипов;

— перкуторно: уменьшение коробочного звука;

— аускультативно: уменьшение сухих хрипов.

  Лабораторно-диагностическое исследование

— исследование общего анализа крови (лейкоци­тоз, эозинофилия, увеличение СОЭ);

— определение аллергического статуса (наличие IgE);

— кожные тесты с аллергенами;

— исследование мокроты (макроскопически — вяз­кая, прозрачная; микроскопически — эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы);

— функциональное исследование легких (исследо­вание ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ);

— пробы с бронхолитиками (исследование гипер­реактивности дыхательных путей);

— неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на нали­чие эозинофилов или метахроматических клеток пос­ле ингаляции гипертонического раствора или выде­ленных спонтанно);

— ЭКГ: перегрузка правого желудочка.

  Течение

  Чаще прогрессирующее, периоды обострений и ре­миссий.

  Осложнения

— легочная и легочно-сердечная недостаточность;

— астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы);

— хроническое легочное сердце.

  Дифференциальная диагностика

— хронический бронхит;

— сердечная астма;

— опухоли трахеи, гортани;

— инородные тела;

— муковисцидоз;

— бронхоэктазия.

  Лечение

  Цели ведения больных бронхиальной астмой:

— достижение и поддержание контроля над симп­томами болезни;

— предотвращение обострения заболевания;

— поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам;

— поддержание нормального уровня активности, в том числе физической;

— исключение побочных эффектов противоастматических средств;

— предотвращение развития необратимой бронхи­альной обструкции;

— предотвращение связанной с бронхиальной аст­мой смертности.

  Основные принципы ведения больных бронхи­альной астмой:

— обучение больных для формирования партнерс­ких отношений в процессе их ведения;

— оценка и мониторирование тяжести бронхиаль­ной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких;

— устранение воздействия факторов риска;

— разработка индивидуальных планов медикамен­тозной терапии для длительного ведения детей и взрос­лых;

— разработка индивидуальных планов купирова­ния обострений;

— обеспечение регулярного динамического наблю­дения.

  Профилактика приступа астмы:

1) обучение пациента — важнейший фактор веде­ния больного, оно проводится для:

— улучшения понимания своего состояния;

— улучшения навыков оказания самопомощи;

— повышения удовлетворенности результатами лечения;

— повышения доверия к медицинским работникам;

— увеличения комплайнса и уровня самоведения.

2) устранение воздействия факторов риска:

— устранение бытовых аллергенов;

— исключение контакта с аллергенами вне поме­щений;

— исключение контакта с поллютантами внутри помещений;

— исключение контакта с поллютантами вне по­мещений;

— исключение контакта с профессиональными аллергенами;

— пищевые ограничения;

— исключение лекарственных средств, способству­ющих аллергизации;

— вакцинация (противогриппозная, ежегодная);

— своевременное лечение рецидивирующих рес­пираторных заболеваний.

  Плановая медикаментозная терапия астмы:

— лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, ин­дивидуальных условий жизни больного для обеспече­ния минимальной выраженности хронических симп­томов, включая ночные симптомы.

Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь вве­дения — ингаляционный.

Системные глюкокортикоиды: преднизон, пред­низолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно корот­ким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения — пероральный или парентеральный.

Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед). Стабилизируют мембрану туч­ных клеток и подавляют опосредованное высвобож­дение из них IgE. Назначаются ингаляционно, пре­имущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.

Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяют­ся для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения — пероральный.

  Индивидуальное обучение с учетом ступенчатого подхода 

Цель: обеспечить пациенту и членам его семьи необходимую информацию и научить пациента, как сохранить удовлетворительное самочувствие и как придерживаться плана лечения, разработанного врачом.

Ключевые моменты

— развитие партнерства;

— понимание непрерывности процесса;

— обмен информацией;

— всестороннее обсуждение ожидаемых результатов

— обсуждение опасений и страхов

Пациенту необходима информация:

— о диагнозе

— о разнице между базисными противовоспалительными препаратами и средствами для купирования приступов;

— об использовании ингаляционных устройств; 

— о профилактике

— о признаках, предполагающих ухудшение болезни, и действиях, которые необходимо предпринять

— о способах мониторирования болезни;  

— где и как получать медицинскую помощь.    

  Пациента необходимо обеспечить:

— адекватным планом самостоятельного ведения заболевания; 

— регулярным руководством, повторными осмотрами, поощрением и поддержкой.

Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии 

  Интермиттирующая бронхиальная астма:

— ежедневный прем лекарственных средств не рекомендуется;  

— ингаляционные Ь2-агонисты быстрого действия при необходимости

— М-холинолитики при обострении

  Легкая персистирующая бронхиальная астма:  

— ежедневный прием препаратов;

— ингаляционные глюкокортикоиды;

— метилксантины. кромоны или антилейкотриеновые средства по показаниям. Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести

— ежедневный регулярный прием комбинации ингаляционных глюкокортикоидов в комбинации с ингаляционными Ь2-агонистами длительного действия 2 раза в сутки;

— комбинированное применение ингаляционных глюкокортикоидов с теофиллином замедленного высвобождения или антилейкотриеновым препаратом — альтернатива первой комбинации;         

— применение высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов — альтернатива первой комбинации.

  Тяжелая персистирующая бронхиальная астма: 

— применение ингаляционных глюкокортикоидов в больших дозах + ингаляционные Ь2-агонисты длительного действия 2 раза в сутки;

— применение ингаляционных глюкокортикоидов в больших дозах + пероральный теофиллин замедленного высвобождения, либо антилейкотриеновый препарат, либо пероральный Ь2-агонист — альтернатива первой комбинации;

— при необходимости возможно добавление этих препаратов в первую ком­бинацию (ингаляционные глюкокортикоиды + ингаляционные Ь2-агонисты длительного действия)

  После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии_         

Ингаляционные Ь₂-агонист длительного дей­ствия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия — более 12 ч. Расслабляют гладкую муску­латуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут умень­шить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Ингаляционные β₂-агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность дей­ствия — от 4 до 6 ч. Путь введения ингаляционный.

Пероральные Ь₂-агонист короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модули­руют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.

Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст — антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон — ингибитор 5- липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подав­ляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецеп­торов к цистеинил-лейкотриену блокируют (цисЛТ цистенил-лейкотриеновые рецепторы-1) гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эф­фекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобож­даются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введе­ния — пероральный.

Антигистаминовые препараты второго поколе­ния (Н1-блокаторы)\ акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен,

лоратадин, мизоластин, терфенадин. Подавляют раз­витие аллергических реакций. Путь введения — пероральный.

Другие пероральные противоаллергические препа­раты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на син­тез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.

Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномодуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов, для снижения потреб­ности в пероральных глюкокортикоидах. Назначают­ся только под наблюдением пульмонолога. Путь вве­дения — пероральный.

Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстрак­ты аллергенов. Путь введения — подкожный, изуча­ется возможность сублингвального применения.

  Купирование неотложного состояния:

Для быстрого устранения бронхоспазма и его сим­птомов:

— ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол);

— истемные глюкокортикоиды;

— антихолинергические препараты (интратропиума бромид — атровент, окситропиума бромид — тровентрол). Блокируют эффект ацетилхолина. Путь вве­дения — ингаляционный;

— метилксантины (теофиллин короткого действия);

— пероральные Ь₂-агонист короткого действия.

  Легкий приступ удушья:

— ингаляция Ь₂-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа;

— ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно;

— прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.

  Удушье средней тяжести:

  Как терапия легкого приступа удушья с добавле­нием (по выбору):

— эуфиллина 2,4% — 10,0 мл внутривенно струйно;

— эфедрина 5% — 0,5 мл подкожно;

— алупента 1 мл внутривенно струйно;

— кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта);

— прекращение введения бетта2-агонистов (при отсут­ствии эффекта).

  Прогноз

  При тяжелом течении инвалидизация.

  Профилактика

1) первичная:

— контроль за лицами с наследственной предрас­положенностью к бронхиальной астме;

— санация очагов инфекции;

— борьба с курением;

— уменьшение воздействия триггеров бронхиаль­ной астмы и уменьшение потребности в медикамен­тозной терапии.

2) вторичная:

— диспансерное наблюдение;

— специфическая десенсибилизация;

— противорецидивное лечение;

— систематический прием бронхолитиков;

— санаторно-курортное лечение.

   Астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы)

  Причины

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— быстро развивающаяся тотальная легочная об­струкция;

— развитие гипоксии и гиперкапнии.

  Клиника

  Существуют 3 стадии течения:

  1 стадия:

— несоответствие дистантных шумов (их много, они интенсивнее) и аускультативных данных (неболь­шое количество рассеянных сухих хрипов, дыхание ослабленное);

— тахикардия, наклонность к повышению артери­ального давления (АД), устойчивость к сердечным гликозидам;

— акцент и расщепление II тона над легочной ар­терией;

— тревога, напряженность, астения, бледность кож­ных покровов с цианотичным оттенком.

  2 стадия:

— нарастание дыхательной недостаточности;

— тахипноэ, олигопноэ;

— снижение звучности и количества сухих хри­пов, возможно их исчезновение, формирование «не­мого» легкого;

— гипотония;

— декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.

  3 стадия:

— выраженный диффузный цианоз;

— потеря сознания с участием всех рефлексов;

— синдром «немого» легкого;

— частый и малый пульс;

— звучные тоны сердца;

— гипотония, коллапс;

— формирование гипоксической комы.

  Лечение

— отказ от бетта₂-агонистов;

— глюкокортикоиды (до 1500 мг в сутки предни­золон) парентерально и перорально;

— регидратационная терапия (до 3 литров жидко­сти в сутки);

— перидуральная анестезия;

— искусственная вентиляция легких с бронхоаль­веолярным лечебным лаважем.