Медицинский портал "Вивмед"

  ОСЛОЖНЕНИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

   Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная энцефалопатия)

  Расстройства сознания и признаки печеночноклеточной недостаточности, развивающиеся в результате массивного некроза клеток печени.

  Этиология

— пища с высоким содержанием белка (увеличе­ние образования аммиака в кишечнике);

— инфекции и лихорадка (повышенный распад белков);

— острое желудочно-кишечное кровотечение;

— прием седативных препаратов (нейроингибиро­вание);

— прием диуретиков (индуцирование гиповолемии или торможение синтеза мочевины).

  Патогенез

— угнетение центральной нервной системы эндо­генными нейротоксинами (аммиак, жирные кисло­ты, фенол, меркаптан);

— действие «неправильных нейротрансмиттеров» (октопамин);

— изменение нормальных трансмиттеров и их ре­цепторов (серотонин);

— развитие внутриклеточного метаболического ацидоза и внеклеточного респираторного и метаболи­ческого алкалоза, гипокалиемии, стабилизирующей кислотно-щелочные нарушения.

  Классификация

  По МКБ-10 печеночная кома входит в 8-ю группу «Болезни печени» XI класса «Болезни органов пи­щеварения». Относится к форме «Печеночная недо­статочность, не классифицированная в других руб­риках».

  Клиника

Основные синдромы:

—   печеночная энцефалопатия;

—   печеночная недостаточность;

—   гепаторенальный;

—   инфекционные осложнения (сепсис).

  Течение

  Критический период составляет около 10 дней, после чего может начаться спонтанная регенерация печени.

  Осложнения:

— коагулопатия;

— нарушения функции почек и электролитного баланса;

— инфекционные поражения;

— гипогликемия.

  Дифференциальная диагностика

— алкогольная энцефалопатия в I и II стадиях те­чения;

— энцефалопатия Вернике (нистагм, двусторонний парез отводящих мышц, дезориентация);

— субдуральная гематома (прогрессирующее рас­стройство сознания);

— алкогольный делирий (непрерывная двигатель­ная и автономная повышенная активность, тахикар­дия, гипертензия, галлюцинации);

— гипонатриемия (апатия, головные боли, тошно­та, рвота);

— болезнь Коновалова-Вильсона (тремор рук по­коя или интенционный тремор постоянный);

— диабетическая кома;

— уремическая кома;

— печеночная энцефалопатия, вызванная лекар­ственными препаратами (в анамнезе прием седатив­ных, снотворных средств, диуретиков).

  Лечение

— при I и II стадиях печеночной комы: молочно­растительная диета и прием лактулезы в дозе, обес­печивающей регулярный (2 раза в сутки) стул мяг­кой консистенции (250 мл лактулезы в 750 мл воды — в клизме), и 10-20%-ный раствор глюкозы с 5,0 мл 5%-ной аскорбиновой кислоты и 2,0 мл 5%- ного витамина В_г, внутримышечно 400-500 мкг ви­тамина В₁₂, антибиотики (гуматин и неомицин по 1г 3-4 раза в день) — подавляют выработку аммиака в кишечнике, Н₂-блокаторы (1,2 г циметидина в те­чение 24 ч — снижает частоту желудочно-кишечных кровотечений);

— при II и III стадиях печеночной комы: замена животных белков растительными, больной должен находиться в полусидячем положении, снижение внут­ричерепного давления — внутривенное введение маннитола, ранитидина или аминофиллина, введение 20%-ного раствора маннита (100 мл в течение 5—10  мин) — если не нарушена функция почек, при снижении функции почек вода удаляется гемофильт­рацией, снижение интоксикации — растворы глюко­зы, гемодеза, переливание плазмы с содержанием тромбоцитов 40 000;

— при IV стадии печеночной комы: лечение ос­ложнений — ультрафильтрация, гемодиализ при по­чечной недостаточности, назначение антибиотиков, переливание свежей плазмы, свежей крови, эритроцитарной массы при коагулопатиях, возможно прове­дение экстренной трансплантации печени;

— после купирования печеночной комы: возобнов­ление приема белка с пищей — вначале по 20—30 г в сутки в несколько приемов с дальнейшим повыше­нием на 10 мг каждые 5 дней, доводя до 50 г/сутки, максимальное количество белка — 60—80 г/сутки, прием поддерживающих доз лактулезы.

  Прогноз

  Неблагоприятный.

  Профилактика

— установление индивидуально переносимого ко­личества белка;

— регулирование работы кишечника (прием лак­тулезы);

— контролируемое применение седативных, снот­ворных препаратов, диуретиков.

  Портальная гипертензия

  Синдром повышенного давления в системе ворот­ной вены с нарушением кровотока, сопровождающий­ся спленомегалией, варикозным расширением вен пи­щевода, желудка и возможными кровотечениями из расширенных вен пищевода и геморроидальных вен.

  Портальная гипертензия — блокада венозного по­тока.

  Этиология

— нарушение печеночного кровотока;

— изменение печеночной паренхимы.

  Патогенез

  Существует 3 формы портальный гипертензии:

1) подпеченочный блок вследствие врожденной аномалии воротной вены или сдавления портального коллектора опухолью, спазмами;

2) внутрипеченочный блок вследствие диффузного заболевания печени, возможной аномалии развития или опухолевого процесса;

3) надпеченочный блок, вследствие сдавления пе­ченочных вен или даже нижней вены, связан с тром­бозом печеночных вен, может развиваться при право­желудочковой недостаточности и перикардите.

  Классификация

  По МКБ-10 портальная гипертензия входит в 8-ю группу «Болезни печени» XI класса «Болезни орга­нов пищеварения» и относится к форме «Другие бо­лезни печени».

  Клиника

  Основные синдромы:

— интоксикационный;

— диспепсический (вздутие живота, метеоризм);

— болевой (боли в надчревной области и по всему животу);

— кишечная диспепсия (дисфункция кишечника, постоянное его переполнение, часто без запоров);

— полиавитаминоз (трофические расстройства);

— печеночная недостаточность;

— энцефалопатия;

— нарушение функции селезенки — ее увеличе­ние (спленомегалия) и нарушение функционирования (гиперспленизм), возможно развитие кровотечений из пищеводных и геморроидальных вен;

— скопление жидкости в брюшной полости (асцит);

— гипокоагуляционный (кровотечения могут стать смертельными);

— повышение активности ренин-ангиотензин-аль­достероновой системы (гиперальдостеронизм), приво­дящее к задержке натрия.

  Лабораторно-диагностическое исследование

— ультразвуковое исследование брюшной полости;

— рентгенография брюшной полости (определение уве­личенной селезенки, жидкости в брюшной полости);

— рентгеноскопия пищевода со взвесью бария суль­фата (определение варикоза вен пищевода, степени расширения);

— селективная ангиография, целиакография (вы­явление нарушенного кровотока, шунтов);

— спленопортография (определение повышенного давления в системе воротной вены, повышенного внутрипеченочного давления) одновременно с пункционной биопсией печени;

— допплер-сонографический метод (количествен­ная оценка кровотока в системе воротной вены);

— диагностическая лапароскопия.

  Лечение

  Основной метод лечения — хирургический; исполь­зуют 2 вида вмешательств:

1) снижение притока крови к портальной системе перевязкой печеночных или сосудистых и органных анастомозов;

2) паллиативная терапия: предупреждение первич­ных и особенно рецидивирующих геморрагий из ва­рикозно расширенных вен пищевода, прямой кишки (В-адреноблокаторы в дозах, снижающих частоту сер­дечных сокращений примерно на 25%).

  Прогноз

  Неблагоприятный.

  Кровотечение из варикозных вен пищевода

  Является опасным для жизни осложнением цир­роза печени. Смертность составляет 20—40%. Риск летального исхода увеличивается со снижением фун­кционального состояния печени к моменту кровоте­чения (подтверждаемые определением класса цирро­за печени по Чайльду-Турко, уровнем билирубина).

  Классификация

  По МКБ-10 данное осложнение относится к 9-й группе «Болезни вен, лимфатических сосудов и лим­фатических узлов, не классифицированных в других рубриках» IX класса «Болезни системы кровообра­щения».

  Клиника

  Рвота с кровью.

  Лабораторно-диагностическое исследование

  Экстренная эзофагогастроскопия (в 15% случаев кровотечения могут быть обусловлены другими при­чинами).

  Течение

  Наиболее высокая летальность в первые часы и дни, затем показатели снижаются.

  Лечение

1) стратегия лечения при острых кровотечениях строится в виде ступенчатой схемы;

2) лечение шока:

— переливание крови (срок хранения не более 48 ч), при массивных кровотечениях минимум 2 гемотрансфузии;

— повышение свертываемости крови с помощью витамина К и свежей плазмы;

— профилактика печеночной энцефалопатии: введе­ние через зонд лактулезы 80-150 мл/сутки, примене­ние слабительных препаратов — 100 мл 20%-ного ра­створа сульфата магния (через зонд);

— возможно введение 250 мл лактулезы на 750 мл в клизме;

3) склерозирующая терапия: паравазальное или интравазальное введение 1%-ного этоксисклерола одно­временно с введением антибиотиков (для предупреж­дения развития бактериемии), трехкратно, через 3 дня, при продолжении кровотечения после второй инъек­ции лечение прекращают;

4)  медикаментозное лечение кровотечений: вазопрессин, октреотид;

5) баллонная тампонада — при самых тяжелых кро­вотечениях, когда невозможна склерозирующая те­рапия;

6) хирургические методы лечения показаны при:

— рецидиве кровотечения после склеротерапии;

— повторно возникающих кровотечениях в тече­ние 48 ч после первоначального гемостаза, достигну­того склеротерапией;

— необходимости применения более 6 доз консер­вированной крови в течение 24 ч;

— эндоскопическое лигирование варикозных вен («перевязка»): в острой ситуации метод является бо­лее трудным, чем склеротерапия.

  Прогноз

  Зависит от функционального состояния печени к мо­менту начала кровотечения, летальность составляет 50%.

  Профилактика:

1) первичная (профилактика первого кровотечения):

— эффективная терапевтическая профилактика отсутствует.

2) вторичная (профилактика рецидивов кровотече­ния):

— повторное склерозирование варикозных вен пи­щевода до их значительного уменьшения или полно­го исчезновения;

— при повторении после склеротерапии кровоте­чений хирургическая профилактика: элективная шун­тирующая операция;

— при циррозе печени неалкогольной этиологии, при длительном периоде отказа от алкоголя возмож­на трансплантация печени.

   Асцит

  Выхождение жидкости из капилляров в области системы воротной вены.

  Патогенез

  Существует 3 гипотезы:

1) «недостаточного наполнения» (вследствие задер­жки натрия и воды почками), многочисленные гор­мональные и гемодинамические изменения развива­ются до возникновения асцита;

2) «переполнения» (нарушение функции почек в результате гепаторенального рефлекса);

3) «вазодилатации» (наиболее распространенная в пос­ледние годы): сниженное наполнение сосудистого русла в органах брюшной полости является первичным в воз­никновении портального асцита, повышается концен­трация ренина, альдостерона, норадреналина и вазопрессина, увеличивается сердечный выброс, про­исходит сужение сосудов почек, сопровождающееся задержкой натрия и воды, относится к компенсаторным механизмам.

  Классификация

  По МКБ-10 асцит входит во 2-ю группу «Системы и признаки, относящиеся к системе пищеварения в брюшной полости» XVIII класса «Симптомы, призна­ки и отклонения от нормы, выявленные при клини­ческих и лабораторных исследованиях, не классифи­цированные в других рубриках».

  Клиника

— скопление жидкости в брюшной полости, нали­чие асцитической жидкости менее 2 литров (особен­но у больных с ожирением) клиническими методами определить трудно;

— перкуторно: притупление в боковых отделах живота.

  Лабораторно-диагностическое исследование

— ультразвуковое исследование (позволяет устано­вить основное заболевание, определить наличие жид­кости даже в малых количествах — около 200 мл);

— диагностический парацентез (забор 50—250 мл асцитической жидкости тонкой иглой с дальнейшим ее исследованием).

  Течение

  Прогрессирующее.

  Осложнения:

— гепаторенальный синдром;

— спонтанный бактериальный перитонит;

— гепатопульмональный синдром.

  Лечение

1) базисная терапия:

— устранение асцита должно быть медленным;

— постельный режим;

— ограничение натрия (примерно 3 г в день);

— ограничение жидкости (750—1000 мл/сутки), при гипонатриемии <130 ммоль/мэкв/л;

—  заместительная терапия калием (60-80- 100 ммоль/(4—6₂ КСI) хлорида калия в день);

— больной с асцитом должен терять не более 500 г в день;

— употребление продуктов, содержащих натрий: сыр (бри, камамбер, с шампиньонами, плавленый), продукты из зерна (крендели, соленая соломка, ку­курузные хлопья), мясные продукты (окорок, сало, салями, консервированное мясо, соленая и малосоле­ная сельдь, икра).

Таблица 34

Схема лечения диуретиками
1-я ступень	150 мг спиролактона в сутки
2-я ступень	300-400 мг спиролактона в сутки
3-я ступень	Дополнительно 40-80 мг фуросемида в сутки
4-я ступень	Дозы фуросемида повышаются (до 120 мг/сутки)
5-я ступень	Возможность применения альтернативных методов лечения (парацентез, трансплантация печени)

  Больного ежедневно взвешивают, измеряют диу­рез, при отсутствии потери массы тела через 4 дня лечения не менее 1,2 кг назначают лечение диурети­ками (табл. 34);

—  монотерапия фуросемидом не показана;

—  переход к следующей ступени терапии целесо­образен при потере массы тела на фоне лечения ме­нее 1,5 кг за 4 дня.

2) поддерживающая терапия:

— диета с ограничением натрия (не более 3 г/сутки);

— исключение из рациона выпечки, ограничение молока — не более 250 ил/сутки;

— осторожное применение лекарственных препа­ратов, содержащих натрий (антациды);

— продолжение монотерапии или комбинированной терапии диуретиками (под контролем врача).

  Прогноз

  Неблагоприятный, летальность сохраняется высо­кой из-за развития частых осложнений.

  Профилактика

— проведение поддерживающей терапии после ликвидации асцита;

— у больных небольшое количество асцитической жидкости должно сохраняться: при этом реже нару­шаются функции почек.

  Гепатоцеллюлярная карцинома

  Опухоль из печеночных клеток с очень высокой злокачественностью.

  Этиология

— вирус инфекционного гепатита В;

— алкоголь;

— недостаточность L_гантитрипсина;

— афлатоксин (грибковый продукт);

— микотоксины;

— дубильная кислота;

— алкалоиды пиролизидина;

— сафранол;

— вредные производства (угольные, газо- и бензо­заправочные станции);

— противозачаточные средства, половые гормоны.

  Патогенез:

— в 80% случаев формируется на фоне цирроза печени;

— печеночно-клеточная дисплазия.

  Классификация

  По МКБ-10 относится ко 2-й группе «Злокачествен­ные новообразования печени» II класса «Новообразо­вания». Гепатоцеллюлярная карцинома рассматрива­ется как одна из нозологических форм злокачествен­ных новообразований печени и внутрипеченочных желчных протоков.

  Клиника

Основные синдромы:

— болевой (боли в животе, правом подреберье, раз­личной интенсивности);

— интоксикационный (похудание, прогрессирую­щая слабость);

— печеночной недостаточности (желтуха);

— портальной гипертензии (асцит).

  Лабораторно-диагностическое исследование

— исследование общего анализа крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличе­ние СОЭ);

— биохимическое исследование крови (фракции глобулинов, фибриноген, щелочная фосфатаза, холес­терин, высокое содержание кальция, гипогликемия);

— исследование а-фетопротеина, канцеро-эмбрионального антигена, фибронектина;

— ультразвуковой метод (исследование состояния органов брюшной полости);

— радиоизотопное исследование (сканирование печени с 99Тс или 98Аи);

— диагностическая лапароскопия с забором биопсийного материала.

  Течение

  Быстрое прогрессирование.

  Осложнения

— метастазы в легкие, диафрагму, кости, надпо­чечники, головной мозг, брюшину;

— раковая кахексия;

— печеночная недостаточность;

— желудочно-кишечные кровотечения;

— разрыв опухоли.

  Дифференциальная диагностика

— доброкачественные опухоли печени (печеночно­клеточная аденома, фокальная нодулярная гиперплазия);

— предраковое состояние (дисплазия гепатоцитов).

  Лечение

1) при одиночных гепатоцеллюлярных карциномах менее 5 см в диаметре или нескольких очагах менее 3 см в диаметре проводятся резекции опухоли;

2) при небольших размерах гепатоцеллюлярной карциномы и далеко зашедшей стадии цирроза пече­ни возможна трансплантация печени;

3) при невозможности пересадки печени:

— чрескожная инъекция этанола (высокая концен­трация алкоголя приводит к локальному коагуляци­онному некрозу и тромботической закупорке неболь­шого кровеносного сосуда, снабжающего опухоль, с последующей ишемией опухолевой ткани) — исполь­зуется до 170 мл этанола;

— чрескожная инъекция горячего раствора хлори­да натрия или 50%-ного раствора уксусной кислоты;

— при опухолях значительных размеров или множе­ственных опухолях применяется трансартериальная хи­миотерапевтическая эмболизация (нарушается кровоснаб­жение опухоли с созданием в ткани опухоли высокой концентрации препарата), метод является более эффек­тивным по сравнению с применением цитостатиков;

— на далеко зашедших стадиях опухоли применя­ется паллиативное лечение (октреотид-синтетический аналог соматостатина или химиотерапии).

  Прогноз

  Неблагоприятный, зависит от размеров опухоли, числа очагов опухолевого роста и тяжести предше­ствующего цирроза печени, более года после опера­ции живут около 50% больных.

  Профилактика

— ограничение употребления алкоголя;

— контроль за содержанием афлатоксина в зонах жаркого климата;

— предупреждение развития вирусных гепатитов;

— уменьшение числа гемотрансфузий, использо­вание для переливания аутокрови, применение ре­комбинантных или инактивированных нагреванием факторов свертывания крови;

— проведение диспансерного обследования (2 раза в год) больных с хроническими заболеваниями пече­ни, резистентных к лечению (определение уровня а- фетопротеина, ультразвуковое исследование).