ЛИХОРАДКИ
ЛИХОРАДКА — особая реакция организма, которая сопровождает многие болезни и проявляется повышением температуры тела. В древности лихорадкой называли все болезни, связанные с жаром, повышением температуры тела. Лихорадочная реакция чаще всего возникает при инфекционных заболеваниях, при введении лечебных сывороток и вакцин, при травматических повреждениях, размозжении тканей и т. п. Повышение температуры тела при лихорадке обусловлено ограничением отдачи тепла и увеличением его образования. При быстром повышении температуры часто возникает ощущение холода, появляется мышечная дрожь — озноб. В развитии лихорадки различают: подъем температуры, сохранение ее в течение некоторого периода на высоком уровне и падение. По степени подъема температуры различают субфебрильную лихорадку (не выше 38 °С), умеренную (до 39,5 °С), высокую (до 41 °С) и чрезмерную (выше 41 °С). Повышение температуры тела до 40—41 °С особой опасности для жизни может не представлять, хотя сопровождается головными болями, слабостью, снижением аппетита, желудочной секреции и т. п. Тяжелые явления бреда и потери сознания, нарушение обмена веществ, резкие расстройства пищеварения связаны с интоксикационными проявлениями. В качестве жаропонижающих средств используются лекарственные средства, повышающие теплоотдачу.
ЛИХОРАДКА ВОДНАЯ, иловая лихорадка, лихорадка наводнений — заболевание, вызываемое лептоспирой, характеризуется доброкачественным клиническим течением с внезапным началом и ремиттирующей лихорадкой, злокачественным течением без желтухи с полиморфной сыпью и критическим падением температуры на 7-й день.
Клиника
Инкубационный период равняется 7—14 дням. Начало острое, температура с ознобом в первые сутки повышается до 39—41 °С и держится на высоких цифрах 6—7 дней, а затем критически падает. Иногда после 1—3 дней ремиссии отмечается новый подъем температуры в течение 4—5 дней с последующим резким снижением. Все дни отмечаются общая слабость, разбитость, головная боль, головокружение, иногда обмороки, боли в пояснице и конечностях. Лицо гиперемировано, отмечается конъюнктивит, кровенаполнение сосудов склер. Нередко отмечается появление герпеса. В первые дни беспокоят сильная жажда с тошнотой и рвотой, нередко отмечается понос. Печень и селезенка увеличиваются в половине всех случаев. Поражение почек менее часто. Тоны сердца приглушены, могут быть глухими, иногда — увеличение границ сердца, тахикардия, артериальное давление умеренно снижено. Легкие без изменений. К концу 6-го дня появляется полиморфная сыпь, чаще всего мелкопапулезная, реже — крупная, возвышенная, ярко-красного цвета, иногда кореподобная. Сыпь располагается на туловище и конечностях, держится от нескольких часов до 2 дней.
Диагностика
Красная кровь обычно без изменений. Со стороны белой крови лейкоцитоз с резким сдвигом влево. Длительность течения заболевания составляет 1—2 недели, но отмечаются затяжные случаи до 3—4 недель.
Прогноз
Благоприятный.
ЛИХОРАДКА ГЕМОГЛОБИНУРИЙНАЯ — злокачественная форма малярии, протекающая с развитием острого внутрисосудистого гемолиза. Чаще развивается после приема противомалярийных препаратов. Гемоглобинурия начинается внезапно через 4—6 ч после приема препарата и сопровождается ознобом, гипертермией (40 °С и выше), интенсивной головной болью, повторной рвотой темной плейохромной желчью, миалгиями и артралгиями, адинамией. Вскоре моча приобретает темно-коричневый цвет. Очень быстро появляются анемия, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, болезненное увеличение печени и селезенки. Развивается острая почечная недостаточность, приводящая к смерти. Различают три формы лихорадки гемоглобинурийной — легкая, средней тяжести и тяжелая.
ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ, классическая — острая природно-очаговая арбовирусная инфекция, встречающаяся в теплых странах.
Патогенез
Протекает обычно с двухкратным повышением температуры, поражением суставов, экзантемой, выраженными интоксикационным и геморрагическим синдромами. Вирус, проникший в организм человека со слюной инфицированного комара, размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы в течение 5—15 дней. За 6—18 ч до появления первых клинических признаков болезни возникает вирусемия, обнаруживаемая также на протяжении 3—5 дней лихорадочного периода. С кровью вирус заносится в почки, печень, мышцы, головной мозг, соединительную ткань. Клетки, пораженные вирусом, подвергаются цитолизу и отторжению. В эндокарде и эпикарде, плевре и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта выявляются геморрагии. Характерны нарушения мелких сосудов в виде набухания эндотелия, повышения проницаемости капиллярной стенки, периваскулярного отека, круглоклеточной инфильтрации, особенно в области экзантемы. Сосудистые расстройства являются ведущими в генезе гиповолемического шока при геморрагических формах лихорадки Денге. Отторжение дегенерированных клеток и повторный выход вируса из пораженных органов в кровь служат причиной возникновения второй лихорадочной волны, поздней сыпи и других клинических проявлений. В конце периода вирусемии в крови появляются специфические антитела, имеющие диагностическое, но слабое протективное значение.
Клиника
Инкубационный период колеблется от 3 до 15 дней, составляя в среднем 5—8 дней. В большинстве случаев болезнь начинается внезапно с подъема температуры до 40—41 °С и потрясающего озноба. Высокая температура сохраняется 3—4 дня, снижаясь до нормы критически с проливным потом. После 1—4 дней ремиссии возникает второй, более легкий приступ лихорадки продолжительностью 2—3 дня. В первый лихорадочный приступ отмечаются сильные головные боли в области затылка, ретроорбитальные, мышечные и суставные боли, рвота, головокружение, потеря сознания и даже бред. Аппетит полностью утрачен. Язык обложен белым налетом. Лицо одутловатое с яркой гиперемией («пылающее лицо»), инъекция сосудов и склер. Развивается фотофобия. Кожа сухая, с повышенной чувствительностью. На 2—3-й день лихорадки появляется мелко-точечная сыпь на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов, на тыльной поверхности стоп, реже — на ладонях и подошвах. К 3—4-му дню сыпь распространяется на лицо. шею. грудь, живот, приобретая характер макулопапулезной или скарлатиноподобной экзантемы. С падением температуры сыпь подвергается обратному развитию с отрубевидным шелушением и зудом. Общая длительность болезни — 6—10 дней, период реконвалесценции — 3—4 недели и более. Возможно развитие осложнений: миелиты, полиневриты, энцефалиты, психозы, пневмонии, лимфадениты, паротиты и т. п. Иммунитет кратковременный.
Лечение
Специфического лечения не разработано.
Прогноз
Благоприятный.
ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА
Этиология
Вызывается вирусом Западного Нила, относящегося к роду Flavivirus.
Эпидемиология
Основным резервуаром вируса являются птицы, в частности вороны, голуби, птицы водно-околоводного комплекса. Тесная экологическая связь вируса с птицами объясняет во многом чрезвычайно широкое трансконтинентальное распространение вируса в разных климатических поясах Африки и Азии.
Клиника
Инкубационный период составляет от 2 до 6 дней. Чаще отмечается общелихорадочное заболевание с благоприятным исходом. Начало болезни обычно острое, с подъемом температуры до 39—40 °С, ознобом, головными болями, болями в глазных яблоках, суставными и мышечными болями. Иногда наблюдаются тошнота и рвота, дисфункция кишечника с болями. У значительной части больных появляется макулопапулезная сыпь на туловище, быстро исчезающая. Нередко возникает Лимфоаденопатия. Лихорадочный период длится до 7 дней с литическим падением температуры. Явления полиаденита могут держаться до 0,5—2 мес. У части больных выражен менингеальный синдром, изредка — энцефалит с благоприятным исходом.
Диагностика
Лабораторная диагностика основана на выделении вируса, постановке реакций иммуноферментного анализа.
Профилактика
Специфическая профилактика не разработана.
ЛИХОРАДКА ИЛЕША — инфекционная болезнь, которая вызывается одноименным арбовирусом антигенной группы Буньямвера. Характеризуется высокой лихорадкой с головной болью.
ЛИХОРАДКА КУ — острый природно-очаговый риккетсиоз, распространяющийся алиментарным, воздушно-пылевым и контактным путями. Характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, часто наличием атипичной пневмонии и отсутствием специфической экзантемы.
Этиология, эпидемиология и патогенез
Возбудитель Q-лихорадки относится к роду Coxiella. Это мелкий микроорганизм преимущественно кокковидной, палочковидной или нитевидной формы. Облигатные внутриклеточные паразиты с высокой устойчивостью во внешней среде. Это обеспечивает траспортируемость возбудителя на отдаленные расстояния, что приводит к появлению заболеваний в любом районе вне очагов инфекции. Заражение человека происходит в синатропных очагах различными путями: алиментарным — при употреблении в пищу инфицированного молока или молочных продуктов и зараженной воды, воздушно-пылевым — при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу пораженных животных или фекалии инфицированных клещей, контактным — через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Трансмиссивный путь инфицирования человека не имеет существенного эпидемиологического значения. У перенесших инфекцию лиц развивается стойкий напряженный иммунитет. После проникновения в организм человека без развития воспалительной реакции во входных воротах возбудитель попадает в дальнейшем в кровь и фиксируется на клетках ретикулоэндотелия, вызывая пролиферативные изменения. В результате гибели части риккетсий высвобождается эндотоксическая субстанция, обусловливающая развитие специфической риккетсиозной интоксикации. Дистрофические изменения отмечаются в сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной системах, в почках и других внутренних органах. В ряде случаев процесс может принимать рецидивирующий характер.
Диагностика
В диагностике заболевания используется серологический метод.
Лечение
Лечение включает использование комплекса лечебных средств, дающих этиотропный и патогенетический эффекты. Назначаются тетрациклиновые производные. Тяжелые формы болезни требуют парентерального введения антибиотиков, назначения антигистаминных препаратов, проведения дезинтоксикационной и симптоматической терапии. Специфическая профилактика проводится с помощью убитой и живой вакцин из R. burneti.
Прогноз
Прогноз для жизни при Q-лихорадке благоприятный, летальные исходы редки.
ЛИХОРАДКА ЛАССА — острое ареновирусное природно-очаговое заболевание, протекающее с поражением печени, почек, сосудистой и центральной нервной систем. Проявляется лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом и почечной недостаточностью.
Патогенез
Вирус размножается в лимфатической системе и через 3—-17 дней проникает в кровь, приводя к развитию начальных клинических проявлений болезни. В крови вирус циркулирует около 2 недель. Затем концентрируется в тропных к нему органах, в основном — печени и почках. С мочой и калом выделяется во внешнюю среду. Клиническая картина болезни характеризуется широким спектром проявлений — от инаппрантных и субклинических форм до молниеносных шоковых вариантов.
Клиника
Наиболее тяжелые клинические проявления отмечаются на 2—3-й неделе болезни, когда наблюдается наибольшее число летальных исходов. Летальность высокая — от 41—50% у африканцев до 64% у европейцев. Особенно неблагоприятно протекает заболевание у беременных: летальный исход наступает почти в 70% случаев.
Диагностика
Серологическая, проводится с помощью иммуноферментного анализа или РСК. Возможно использование РПГА.
Лечение
Специфического лечения болезни не разработано.
Профилактика
Направлена на уничтожение популяции основных источников инфекции — крыс Ма-stomys natalensis с использованием различных ратицидов — зоокумарина, хлорпикрина и т. п.
ЛИХОРАДКА МЕДНОПРОТРАВЛЕННАЯ — профессиональная болезнь, возникающая в результате вдыхания высокодисперсной пыли меди и ее неорганических соединений при протравливании посевного зерна, а также при холодной обработке меди. Характеризуется сильным приступом лихорадки.
ЛИХОРАДКА ОНЬОНГ-НЬОНГ острая инфекционная болезнь из группы тропических комариных лихорадок. Вызывается одноименным арбовирусом антигенной группы А. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, сильными суставными болями, зудящей кожной сыпью и лимфаденитами. Эндемична для ряда стран Восточной Африки.
ЛИХОРАДКА от КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН (доброкачественный лимфоретикулез) — инфекционное заболевание, передающееся от кошек и проявляющееся лихорадкой, воспалением регионарных лимфатических узлов и общей интоксикацией. Инфекция выявляется во всех странах, но распространение весьма ограничено.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель болезни условно отнесен к группе OЛT (гальпровиям, хламидиям). Однако возбудитель принципиально отличается от них резистентностью к тетрациклинам и способностью вызывать при внутрикожном введении специфические поражения лимфатических узлов у кроликов и обезьян. Кошки являются латентными носителями возбудителя болезни, содержащегося в слюне, моче, на лапках внешне здоровых животных. Высказывается предположение, что истинным резервуаром возбудителя в природе могут являться мелкие грызуны.
Патогенез
Заражение человека происходит при прямом контакте с инфицированным животным. Инфицирование происходит через кожные покровы и наружные слизистые оболочки. Заболевание протекает обычно в виде спорадических случаев и чаще встречается у детей в осенне-зимний период. Возможны семейные вспышки. Возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь и различные паренхиматозные органы, в которых возникает гранулематозный процесс. Часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция. При обратном развитии инфекции происходит рубцовое замещение пораженных тканей.
Клиника
Инкубационный период — до 3 недель. Нередко в области входных ворот определяется папула, которая в дальнейшем изъязвляется. Заболевание начинается остро, лихорадочный период длится от 5—7 до 10—20 дней. Одновременно отмечается увеличение и уплотнение лимфоузлов, увеличение селезенки. Возможны поражения слизистой глаз и носоглотки, мезентериальных и легочных лимфоузлов. В единичных случаях отмечается поражение оболочек мозга. Постоянны явления общей интоксикации. Затем наступает снижение выраженности клинических проявлений болезни. Лимфоузлы либо размягчаются с последующим разрывом и выделением зеленого гноя, либо склерозируются. По преимущественной локализации процесса выделяются две формы болезни — кожножелезистая (встречается чаще) и поражения внутренних органов. Возможно рецидивирующее течение болезни продолжительностью от 2—3 месяцев до 1,5—2 лет.
Диагноз
Постановка диагноза основана на выявлении первичных изменений у входных ворот инфекта и регионарного лимфаденита, показателей лабораторных тестов — РСК и внутрикожной аллергической пробы с родственным орнитозным или гомологичным антигеном.
Лечение
Применение десенсибилизирующих, противовоспалительных, витаминных препаратов. В период флюктуации лимфатического
узла показано хирургическое вмешательство для удаления гноя.
Профилактика
Проведение общих мероприятий, используемых при зоонозных инфекциях, с учетом отлова диких и полудиких кошек. Места царапин и укуса кошек следует обрабатывать дезинфицирующим раствором.
ЛИХОРАДКА ОТ УКУСА КРЫС спорадическая доброкачественная острая инфекционная болезнь, возбудитель которой передается через эктопаразитов, крыс, мышей, характеризующаяся циклическим течением с появлением розеолезно-папулезной сыпи. Основным источником инфекции в естественных условиях являются крысы и домовые мыши, а переносчиком — блохи. Болеют люди обоих полов и всех возрастов. Отмечается при блошином или крысином сыпном тифе, который относится к риккетсиозам.
Патогенез
В основе сходен с заболеванием сыпным тифом. Имеется поражение сосудистого аппарата, в особенности капилляров, прекапилляров и артериол, с развитием десквамативно-пролиферативного тромбоваскулита, а также с образованием гранулем у места паразитирования риккетсий. Существенным фактором является аллергический компонент, что выражается в папулезном характере сыпи.
Клиника
Инкубационный период от 5 до 15 дней. Болезнь начинается остро, без продромальных явлений. Температура быстро достигает 39—40 °С, оставаясь такой в период разгара. Температура постоянная. Длительность лихорадки 7—15 дней, чаще 11—13 дней. Снижается критически. Отмечаются изменения на коже, со стороны сердечно-сосудистой, бронхолегочной систем.
Диагноз
Диагноз устанавливается с помощью постановки реакции связывания комплемента с риккетсиями Музера.
Лечение
Лечение комплексное с использованием этиологических, патогенетических и симптоматических средств. Используются антибактериальные препараты тетрациклинового ряда. У перенесших заболевание лиц развивается стойкий антиинфекционный и антитоксический иммунитет.
Профилактика
Заключается в проведении дератизации и дезинсекции в зданиях, где есть крысы и их эктопаразиты.
ЛИХОРАДКА ПАППАТАЧИ — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, передающееся человеку через укусы москитов Phlebotomus pappatasi, характеризующееся лихорадкой, головной и мышечной болями, конъюнктивитом, общей разбитостью и протекающее доброкачественно. В периферической крови человека вирус циркулирует в последние сутки инкубационного периода и в первые дни болезни. Вирус во внешней среде нестоек. Характерна сезонность заболевания, которое начинается внезапно в среднем через две недели после весеннего вылета москитов и быстро прогрессирует. Максимум заболеваемости приходится на июль, иногда на август или сентябрь, в зависимости от климатических условий. Заболевают чаще лица, вновь прибывающие в эндемические районы, некоторые из них болеют по 2 и даже 3 раза. Иммунитет развивается очень медленно, поэтому отмечаются повторные случаи заболевания в том же сезоне. Летальных исходов не отмечено. Лечение симптоматическое.
ЛИХОРАДКА РИФТ-ВАЛЛИ, ДОЛИНЫ РИФТ — вирусная природно-очаговая болезнь, передающаяся комарами.
Этиология и эпидемиология
Вирус лихорадки Рифт-Валли (эпизоотического гепатита) относится к семейству Ви-nyaviridae, относится к группе арбовирусов. Впервые выделен в 1930 г. от новорожденного ягненка в области тропической саванны во время крупной эпизоотии среди овец в Кении. Резервуаром вируса являются овцы, рогатый скот, верблюды, некоторые антилопы и грызуны. Вирус может вызывать эпизоотии среди овец, рогатого скота, коз. Среди людей зарегистрирована спорадическая заболеваемость. Заражение происходит через укус комаров, при контакте с мясом и внутренностями погибших животных.
Клиника
Инкубационный период у людей 5—6 дней. Начало острое, с подъемом температуры до 39—40 °С, с ознобом. Наблюдаются боли в конечностях и суставах, светобоязнь, гепатит, геморрагический синдром, Лимфоаденопатия. Может отмечаться ретинопатия с временной или постоянной слепотой. Лицо гиперемировано. Острый период длится 5—7 дней. Выздоровление чаще полное. Летальные исходы встречаются редко. Отмечены тяжелые формы с поражением центральной нервной системы и выраженным геморрагическим синдромом.
Диагностика
Проводятся вирусологическое и серологическое лабораторные исследования.
Лечение
Имеется живая вакцина, выпускаемая в лиофилизированном виде, пригодная для вакцинации лабораторных работников.
ЛИХОРАДКА ЧЕРНОВОДНАЯ — обусловленная острым внутрисосудистым гемолизом. В первых описаниях заболевания его этиологию связывали с малярийной инфекцией, в связи с этим существует другое название лихорадки — малярийная гемоглобинурийная лихорадка. В дальнейшем были обнаружены другие причины, вызывающие заболевание, — инфекции, медикаменты. Развивается острый гемолитический шок, который осложняется гемоглобинурией с последующим поражением почек (снижение клубочковой фильтрации, закупорка мочевых канальцев), развиваются анурия и азотемия.
ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ — эндемичный для Юго-Восточной Азии острый антропозоонозный риккетсиоз, протекающий с множественными васкулитами, периваскулитами и проявляющийся высокой лихорадкой, выраженным поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, наличием первичного аффекта и пятнисто-папулезной экзантемы.
Эпидемиология и патогенез
Резервуаром риккетсий в природе являются грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы, бендикоты), переносящие обычно латентную форму инфекции, а также их эктопаразиты — краснотелковые клещи семейства Trimbiculidae. Переносчиками служат только личинки клещей, зараженные трансовариально, питающиеся кровью грызунов. Отмечаются специфическая риккетсиозная интоксикация и поражение сосудистой сети в виде множественных очаговых васкулитов и периваскулитов мелких сосудов, инфильтрация их лимфоцитами и моноцитами, плазматическими клетками. Поражения сходны с изменениями при сыпном тифе. В месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект. Сосудистые поражения вызывают в различных органах дегенеративные изменения, особенно выраженные в миокарде, легких, головном мозге и почках. Сосудистые расстройства лежат в основе развития специфической экзантемы и геморрагического синдрома. Болезнь протекает тяжело, но встречаются формы средней тяжести, легкие и даже стертые. В период реконвалесценции могут развиваться различные осложнения — миокардит, менингоэнцефалит, гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недостаточность и т. п. Длительность заболевания нередко превышает 4—6 недель. Лечение проводится с включением препаратов тетрациклинового ряда и левомицетина. Прогноз при отсутствии терапии неблагоприятный.
Профилактика
Профилактические мероприятия включают борьбу с клещами при помощи акарицидов путем обработки местности в эндемических районах. Индивидуальная защита достигается применением специальной одежды и использованием репеллентов. Активная специфическая профилактика осуществляется по методу Smadel (1956).
Лечение.
Проводится комплексная терапия с применением препаратов тетрациклиновой группы и левомицетина.
ЛИХОРАДКИ МАРБУРГ И ЭБОЛА — острые заболевания, протекающие с выраженным геморрагическим синдромом в тяжелой форме, часто заканчивающиеся летально.
Этиология
Возбудителями являются вирусы, антигенно различные между собой, но сходные по размерам и морфологии. Заболевания эндемичны для Африки, однако возможен занос инфекции в другие страны. Название вируса и болезни Марбург происходит от г. Марбург (Германия), где возникли первые заболевания. Вирусу и лихорадке Эбола присвоено название реки в очаге заболеваний в Заире. По размерам и морфологии частицы вирусов Марбург и Эбола практически не различаются. Вирус имеет червеобразную форму, диаметр частиц составляет около 100 нм, длина достигает 3000 нм. Оба вируса содержат в составе частиц рибонуклеиновую кислоту.
Патогенез
Заражение происходит через поврежденную кожу, слизистые рта и глаз. Гематогенным путем вирус переносится в различные органы и ткани. Размножение происходит в паренхиматозных органах — печени, селезенке; легких, тестикулах, надпочечниках, костном мозге. Размножившийся вирус переходит в кровь. Из организма вирус выделяется с кровью или жидкостями, в которые она попадает, а также с мочой и с носоглоточным отделяемым. Постоянно обнаруживается тромбоцитопения.
Диагностика
Диагностика проводится с использованием электронной микроскопии непрямым методом иммунофлюоресцентного анализа.
Лечение
Специфическое - заключается в применении сывороток реконвалесцентов. Специфической иммунопрофилактики не разработано.