АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее гнойным расплавлением в виде отграниченного очага с образованием полости. Расплавление тканей легких без склонности к очаговому отграничению определяют как гангренозное.
Этиология, патогенез
Как правило, причиной возникновения абсцесса легкого является гноеродная флора — стафилококки, стрептококки, энтерококки, протей, эшерихии, клебсиеллы, а также их ассоциации с анаэробными бактериями, бациллой Фридлендлера. Предрасполагающие факторы — курение, сахарны:й диабет, алкоголизм хронический, бронхиальная астма. Абсцесс легкого чаще всего имеет постпневмоническое или реже аспирационное, значительно реже гематогенно-эмболическое, травматическое, лимфогеное происхождение. Важная роль принадлежит гриппозным пневмониям, при которых быстро развиваются деструктивные изменения бронхиальной стенки, нарушается дренажная функция бронхов, происходит тромбоз мелких легочных сосудов. В развитии постпневмонических абсцессов легкого не последнее место принадлежит постоянному увеличению количества штаммов антибиотикоустойчивых возбудителей.
Аспирационный механизм абсцедирования легкого возникает в результате попадания инородного тела, аспирации рвотных масс, крови, желудочного содержимого с последующим развитием инфекции в соответствующем сегменте или доле легкого. Как правило, этот механизм абсцедирования связан с такими ситуациями, как алкогольное опьянение, диабетическая кома, приступ эпилепсии, а также травмами, ранениями и хирургическими вмешательствами, особенно на голове и шее.
Гораздо реже встречается гематогенно-эмболический механизм абсцедирования легкого. Он возникает вследствие наличия в организме распространенного гнойного процесса, например септического эндокардита, тромбофлебита глубоких вен голеней и таза, остеомиелита, послеродового сепсиса и пр. Септический эмбол из первичного очага током крови заносится в какую-либо из ветвей легочной артерии, закупоривает ее с развитием последующего инфицированного инфаркта легкого, затем наступает гнойное расплавление соответствующего участка легочной ткани — абсцесс.
Различают острый гнойный, гангренозный и хронический абсцессы легкого.
Острый гнойный абсцесс легкого в 75—80% случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого. В его течении выделяют три стадии, первая из которых — стадия инфильтрации — характеризуется острым гнойным воспалением и деструкцией легочной ткани без прорыва гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева. Больной жалуется на боль в груди, кашель, слабость, потливость, озноб, одышку, отсутствие аппетита, жажду. Отмечаются реммитирующая или интерммитирующая лихорадка, адинамия, отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания. Перкуторно определяется притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно выслушивается жесткое дыхание, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.
Вторая фаза течения острого абсцесса легкого начинается после прорыва его содержимого в просвет бронха (на 2—3-й неделе после начала заболевания). Температура и другие симптомы интоксикации уменьшаются, начинает отходить мокрота, как правило, "полным ртом". В зависимости от размеров полости абсцесса количество мокроты в сутки (при хорошем дренировании) может достигать 1-1,5 л. Физикальные данные в этот период могут быть малоспецифичны, только у небольшой части больных четко выслушивается амфорическое дыхание и перкуторно определяется тимпанит.
Стадия исхода при раннем прорыве и хорошем опорожнении (при абсцессах верхних долей и интенсивном лечении) наступает на 15—20-й день заболевания. Кашель становится редким, количество мокроты значительно снижается, состояние больного нормализуется. Полость абсцесса подвергается склерозированию. Иногда на месте абсцесса остается ложная киста (тонкостенная полость без признаков воспаления) при общем удовлетворительном состоянии больного. При плохом или недостаточном дренаже, который чаще встречается при локализации абсцесса в средней и нижних долях, гнойно-некротическое воспаление имеет склонность к затяжному течению. Спустя 2—3 месяца от начала заболевания такой абсцесс становится хроническим.
Гангренозное расплавление легочной ткани характеризуется более тяжелым общим состоянием больного, лихорадкой гектического типа с ознобами, похуданием, выраженной интоксикацией. Отмечаются боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. При перкуссии над пораженной областью выявляются тупой звук и болезненность. Зона тупого звука увеличивается при быстром распаде некротизированной ткани, аускультативно выслушивается ослабленное или бронхиальное дыхание. После прорыва в бронх возникает кашель с большим количеством зловонной мокроты грязно-серого цвeтa, а над очагом поражения отмечаются влажные хрипы. В крови отмечается выраженное повышение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофилезом, токсическая зернистость нейтрофилов. При отстаивании мокроты четко определяются 3 слоя: верхний — жидкий, пенистый, светлого цвета, средний — серозный, нижний — из гноя и обрыв-ков расплавленной легочной ткани.
Хронический абсцесс легкого протекает циклично со сменой стадий обострения и ремиссии. Длительность стадий зависит от степени сохранности функции дренирующего бронха и опорожняемости полости абсцесса. Заболевание характеризуется длительным кашлем с выделением мокроты, сохранением симптомов интоксикации, субфебрильной температуры. С течением времени развиваются изменения концевых фаланг пальцев рук («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»). В период обострения кашель усиливается, объем выделяемой мокроты увеличивается, она приобретает гнилостный запах. Нередко в мокроте присутствуют прожилки крови. Над пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание.
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов.
Диагностика, дифференциальная диагностика
В диагностике абсцессов легкого ведущее значение принадлежит рентгенологическому и особенно томографическому методу исследования. При выявлении острого абсцесса в фазе инфильтрации рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли). Затем, во второй фазе, на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.
При развитии гангрены до прорыва в бронх определяется обширная инфильтрация без четких границ, с локализацией в одной-двух долях, иногда занимающая всю площадь легкого. После прорыва в бронх на фоне области затемнения отмечаются множественные мелкие просветления неправильной формы, иногда в них определяется уровень жидкости.
Хронический абсцесс легкого рентгенологически характеризуется наличием полости с горизонтальным уровнем жидкости без тенденции к ее уменьшению, а также возможно обнаружение секвестров и плевральных сращений.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами. Характерная клиническая картина (четко выраженные симптомы заболевания до и после прорыва абсцесса) и рентгенологические исследования являются решающими.
Лечение
Диагноз абсцесса является показанием к хирургическому вмешательству с целью вскрытия, опорожнения и дренирования гнойной полости. Больные подлежат срочной госпитализации в отделение торакальной хирургии.
Терапевтическое воздействие при абсцессе легкого заключается в обязательном восстановлении дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного. Воздействие на микрофлору осуществляется путем использования массивных доз антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя, лучше в комбинации из 2—3 совместимых препаратов, вводимых различными путями (парентерально, интратрахеально и т. д.). Широко используются лечебные бронхоскопии, которые после лаважа заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков.
Дренирование абсцесса легкого принципиально возможно двумя способами: через бронх и через грудную стенку. В последнем случае используются трансторакальные пункции. Для более эффективного осуществления дренажной -функции бронхов применяются постуральный дренаж, аэрозольная терапия, лечебная физкультура.
Дезоинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полйглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40%-ный раствор глюкозы с добавлением 8—14 единиц инсулина и препаратов, содержащих калий. При
необходимости добавляют 25—30 мл гидрокортизона.
Стимуляция защитных сил предусматривает переливание крови, белковосодержащих препаратов, иммуностимуляторов (пентоксил, метилурацил, оротат калия), анаболических стероидов. Показано применение иммунотерапии (стафилококковый анатоксин, сывороточный полиглобулин).
Если течение 1,5-2 месяцев консервативная терапия не дает эффекта, следует приступать к хирургическому лечению
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение больных, перенесших острый абсцесс легкого и оперированных по поводу хронического, осуществляет пульмонолог, хирург проводит санацию полости абсцесса при противопоказаниях к операции. В случае стойкой утраты трудоспособности больных направляют на МСЭК с последующим переводом на инвалидность. Излечение хронического абсцесса легкого может быть достигнуто, как правило, только путем радикальной операции — резекции сегмента или доли легкого вместе с полостью абсцесса.
Желательно оперировать во время ремиссии. В случаях противопоказаний к хирургическому лечению нужно периодически проводить санацию полости абсцесса.